حمله قلبی در حوضه شریان مغزی میانی چپ. سکته ایسکمیک چیست؟ ویژگی های پاتومورفولوژیکی سکته های مغزی ایسکمیک در نواحی ورتبروبازیلار و کاروتید

جهت یابی

یکی از جدی ترین آسیب شناسی های سیستم عروقی، فرآیندهای حاد (ACVA) و مزمن است که با نارسایی مشخص می شود. گردش خون مغزی... بر اساس داده های آماری، بیش از 80 درصد از بیمارانی که دچار سکته مغزی ایسکمیک در سیستم مهره ای شده اند، توانایی کار خود را از دست می دهند یا ناتوان می مانند، قادر به مراقبت از خود نیستند و تنها حدود 20 درصد بیماران پس از درمان و بهبودی به وضعیت خود باز می گردند. فعالیت حرفه ای... در بین بیماران زنده مانده در 5-7 سال آینده، خطر بالای سکته مغزی مکرر وجود دارد.

سکته مغزی ایسکمیک یا انفارکتوس مغزی در بیش از 80 درصد موارد سکته مغزی رخ می دهد. در پس زمینه باریک یا انسداد شریان هایی که مغز را تغذیه می کنند، ایجاد می شود. در نتیجه، مقدار کافی جریان خون کاهش می یابد و گرسنگی اکسیژن رخ می دهد، پس از آن علائم آسیب مغزی ایسکمیک در عرض چند دقیقه ظاهر می شود.

مشخص شد که حدود 70٪ از تمام حملات ایسکمیک گذرا در نتیجه سکته مغزی در حوضه ورتبروبازیلار رخ می دهد.

ایجاد نارسایی مهره ای-بازیلار

حوضه ورتبروبازیلار توسط شریان های مهره ای راست و چپ تشکیل می شود که لوب پس سری مغز، مخچه و تنه را تغذیه می کند. آنها بیش از 25 درصد از جریان خون را به مغز تامین می کنند.

نارسایی VBP یکی از انواع آسیب شناسی عروق مغزی است که با اختلالات گردش خون در شریان های مهره ای و پایه مشخص می شود. این بیماری با اپیزودهای آسیب ایسکمیک به بافت مغز همراه با توسعه بعدی اختلالات عملکردی مرکزی ظاهر می شود. سیستم عصبی... اپیزودهای حملات ایسکمیک گذرا (TIA) ممکن است عود کنند. اختلالات عروقی در بیماران در رده های سنی مختلف، به ویژه در کودکان رخ می دهد.

فرآیندهای پاتولوژیک اختلالات گردش خون در حوضه ورتبروبازیلار قابل برگشت هستند، مشروط به تشخیص و درمان به موقع. بدون مراقبت های پزشکی، احتمال انفارکتوس مغزی افزایش می یابد.

چه چیزی به ONMK منجر می شود؟

اختلالات گردش خون در عروقی که VBD را تشکیل می دهند دلایل مختلفی دارند. رایج ترین آنها عبارتند از:

• عوامل ژنتیکی؛
• ناهنجاری های مادرزادی سیستم عروقی (ناهنجاری کیمرلی، توسعه نیافتگی شریان های مهره ای)؛
• آسیب به ستون فقرات گردنی (با صدمات ورزشی، به دلیل تصادفات رانندگی و غیره)؛
• واسکولیت (التهاب دیواره عروق)؛
• آترواسکلروز (آسیب به شریان های VBD رخ می دهد که در طی آن رسوبات کلسترول روی دیواره های عروقی تشکیل می شود).
• دیابت؛
• افزایش مداوم فشار خون (فشار خون)؛
• سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید (APS): باعث تشکیل لخته های خون می شود.
• تشریح (طبقه بندی) عروق: پارگی دیواره عروق و نفوذ خون بین غشای آن، علت انفارکتوس حاد مغزی است.
• فشرده سازی عروق مهره ای با فتق بین مهره ای ستون فقرات گردنی، جابجایی مهره ها، فرآیندهای دژنراتیو - دیستروفیک ستون فقرات.

علائم نارسایی مهره ای-بازیلار

در صورت نارسایی گردش خون در حوضه مهره ای-بازیلار، علائم موقت و دائمی تشخیص داده می شود. علائم موقتی مشخصه TIA با طول مدت تظاهرات از چند ساعت تا دو تا سه روز است.

علائم VBI از ماهیت موقت به صورت احساس فشار در ناحیه اکسیپیتال، تظاهرات ناراحت کننده و دردناک در ستون فقرات گردنی و همچنین سرگیجه شدید ظاهر می شود.

علائم طبیعت دائمی همیشه فرد را آزار می دهد، با پیشرفت آسیب شناسی، شدت آنها افزایش می یابد. اغلب اوقات، تشدید رخ می دهد که در پس زمینه آن حملات ایسکمیک گذرا رخ می دهد و خطر حمله قلبی افزایش می یابد.

علائم پایدار نارسایی گردش خون VBB:

• درد مداوم در پشت سر، ضربان دار در طبیعت یا با فشار دادن درد آشکار می شود.
• کاهش شنوایی و وزوز گوش که در موارد پیشرفته به طور مداوم در هر زمانی از روز وجود دارد.
• کاهش حافظه و توجه؛
• اختلالات عملکرد بینایی: تاری خطوط اشیاء، دوبینی، مگس ها یا حجاب جلوی چشم، باریک شدن (از دست دادن) میدان های بینایی.
• نقض تعادل و هماهنگی حرکات؛
• خستگی سریع، احساس ضعف و ضعف مداوم، در شب بیماران احساس شکست کامل می کنند.
• سرگیجه، که عمدتا در موقعیت ناراحت کننده گردن، حالت تهوع، از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری رخ می دهد.
• افزایش تحریک پذیری، نوسانات خلقی ناگهانی، در دوران کودکی - گریه بدون دلیل آشکار.
• افزایش تعریق، احساس گرما؛
• افزایش ضربان قلب؛
• گرفتگی صدا، احساس تعریق و یک توده در گلو در صدا ظاهر می شود.

با پیشرفت بیماری، علائم خود را به شکل اختلالات گفتاری، اختلال در عملکرد بلع، سقوط ناگهانی نشان می دهد. در مراحل بعدی بیماری، انفارکتوس مغزی ایجاد می شود.

تست های تشخیصی VBI

تشخیص مدرن اختلالات جریان خون VBD شامل جمع آوری داده های آنامنستیک، معاینه فیزیکی و ابزاری است. تشخیص VBI به شرطی انجام می شود که بیمار حداقل سه علامت مشخصه اختلالات جریان خون را به طور همزمان نشان دهد و همچنین نتایج مطالعاتی وجود داشته باشد که وجود فرآیندهای پاتولوژیک در عروق سیستم مهره ای-بازیلار را تأیید کند.

از آنجایی که علائمی که در بالا توضیح داده شد می توانند در سایر اختلالات گردش خون مغزی رخ دهند، تشخیص دقیق مشکلاتی را ایجاد می کند.

برای اختلالات گردش خون مغزی از موارد زیر استفاده می شود:

• سونوگرافی داپلر (داپلر اولتراسوند) - در طول مطالعه، باز بودن عروق بزرگ گردن و سر، پارامترهای همودینامیک (سرعت جریان خون حجمی و خطی)، وضعیت دیواره های شریانی تعیین می شود.
• TCDG (سونوگرافی داپلر ترانس کرانیال) یکی از روش های تشخیص اولتراسوند برای ارزیابی جریان خون از طریق عروق داخل مغزی است.
• MR-آنژیوگرافی و CT در حالت آنژیوگرافی - معرفی یک ماده حاجب به دنبال تجسم عروق حوضه مهره ای-بازیلار و مغز، به شما امکان می دهد آسیب شناسی های مختلف، تغییرات آترواسکلروتیک، لایه بندی دیواره، ناهنجاری عروقی، قطر آنها را شناسایی کنید.
• MRI و CT - این روش ها برای آسیب شناسی عروقی VBV بسیار آموزنده نیستند، با این حال، شناسایی عوامل اتیولوژیک احتمالی را امکان پذیر می کنند: تغییرات ساختارینخاع و ستون فقرات، وجود فتق دیسک؛
• آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی - به شما امکان می دهد تغییرات احتمالی در خواص یک مایع بیولوژیکی را که در دیابت، آترواسکلروز ظاهر می شود، تعیین کنید. فرآیندهای التهابیو سایر آسیب شناسی ها

سونوگرافی داپلر

طرح اقدامات درمانی برای VBI

اقدامات اصلی برای نقض جریان خون سیستم مهره ای-بازیلار با هدف شناسایی و از بین بردن علل اصلی وضعیت پاتولوژیک، بازگرداندن گردش خون طبیعی و پر شدن خون رگ های خونی، جلوگیری از حملات ایسکمیک مغز است. درمان شامل استفاده از دارودرمانی، ماساژ، ژیمناستیک، فیزیوتراپی و مداخله جراحی.

درمان دارویی

با خون رسانی ناکافی به مغز، گروه های زیر از داروها تجویز می شوند:

• داروهایی برای کاهش چربی خون - نیاسین (اسید نیکوتینیک، ویتامین B3 یا PP)، فیبرات ها، جذب کننده اسیدهای صفراوی؛
• داروهایی که از تشکیل ترومبوز جلوگیری می کنند (عوامل ضد پلاکتی) - اسید استیل سالیسیلیک؛
• داروهای گشاد کننده عروق؛
• محرک های عصبی متابولیک (نوتروپیک ها) - عملکرد مغز را بهبود می بخشد.
• داروهای ضد فشار خون که فشار خون را تنظیم می کنند (در صورت لزوم به صورت کاملاً فردی تجویز می شوند).
• درمان علامتی - داروهای بیهوشی، ضد استفراغ و خواب آور، داروهای ضد افسردگی و آرام بخش.

درمان فیزیکی

استفاده از ژیمناستیک اصلاحی در نقض جریان خون VBB از اهمیت بالایی برخوردار است. ورزش ها نباید باعث ناراحتی و احساسات دردناک شوند، حرکات به آرامی و به راحتی انجام می شود. تمرینات ژیمناستیک روزانه اسپاسم عضلانی را از بین می برد، عضلات پشت و گردن را تقویت می کند و به شکل گیری وضعیت بدن کمک می کند.

یک روش به همان اندازه مهم برای درمان اختلالات گردش خون مغز ماساژ است. حرکات ماساژ تأثیر مثبتی بر سیستم عروقی دارد و باعث گسترش آنها می شود و در نتیجه گردش خون را بهبود می بخشد.

روش های فیزیوتراپی نیز با هدف بهبود خون رسانی به عروق بزرگ گردن و سر و از بین بردن کمپلکس علامتی است. فیزیوتراپی شامل استفاده از اشعه لیزر، مغناطیس درمانی و فونوفورزیس است.

رفلکسولوژی برای کاهش درد، سرگیجه و اختلالات اندام بینایی تجویز می شود. روش نوار حرکتی یک جهت جدید در درمان VBI است که با هدف از بین بردن اسپاسم عضلانی و آسیب عروقی انجام می شود.

مداخله جراحی

درمان جراحی منحصراً برای VBI شدید و افزایش خطر توسعه تجویز می شود. در دوره مداخله جراحی، اقداماتی با هدف بازگرداندن گردش خون طبیعی در شریان های مهره ای با از بین بردن عللی مانند تنگ شدن مجرای عروقی به دلیل اسپاسم، فشرده سازی یا تنگی انجام می شود.

پیش بینی

تشخیص به موقع تغییرات پاتولوژیک و اجرای اقدامات درمانی صحیح به شما امکان می دهد تا به طور کامل کمبود گردش خون رگ های خونی در سیستم مهره ای-بازیلار را از بین ببرید.

در غیاب درمان یا انتخاب نادرست داروها و روش های فیزیوتراپی در یک مورد خاص، ممکن است یک روند مزمن ایجاد شود که با وخامت مداوم وضعیت و افزایش شدت علائم همراه است، که منجر به TIA مکرر می شود و خطر ابتلا را افزایش می دهد. انسفالوپاتی حاد و دیسیرکولاتوری.

درمان VBI یک فرآیند نسبتا طولانی و پر زحمت است که از دو ماه تا چندین سال طول می کشد. اما تنها با اجرای تمام توصیه های پزشکی می توان از خود در برابر عواقب جدی محافظت کرد که اغلب منجر به ناتوانی یا حتی مرگ می شود.

افراد مسن اغلب با مشکلی مانند سکته مغزی ایسکمیک مواجه هستند. این به دلیل این واقعیت است که پلاک ها یا لخته های خون در رگ هایی که خون از طریق آنها وارد مغز می شود ظاهر می شود. این اغلب در حوضه شریان مغزی میانی چپ رخ می دهد.

هنگامی که یک لخته خون یا پلاک آترواسکلروتیک جریان خون به مغز را مسدود می کند، سکته مغزی رخ می دهد.

درمان، توانبخشی و عواقب پس از چنین رویدادی زمان زیادی طول می کشد و به روش های مختلف می گذرد، این بستگی به نیمکره ای دارد که تحت تأثیر قرار گرفته است و همچنین به حجم کانون ضایعه. انتخاب درمان مناسب برای کاهش عوارض جانبی بسیار مهم است. این مقاله به سکته مغزی ایسکمیک سمت چپ و عواقب آن می پردازد.

علائم و درمان سکته مغزی سمت چپ

با سکته مغزی ایسکمیک، دو نوع علامت ظاهر می شود: عمومی و اختصاصی. با تشخیص به موقع علائم عمومی، باید درمان را در اسرع وقت شروع کنید و از شر لخته خون در حوضه شریان مغزی میانی چپ خلاص شوید. علائم خاصدرک اینکه کدام سمت مغز تحت تأثیر قرار گرفته است و چه نوع درمانی لازم است را ممکن می سازد.

برای کمک به موقع، دانستن چندین قانون مهم است که به تعیین شروع سکته مغزی کمک می کند و تا حد امکان از عواقب آن جلوگیری می کند:

اگر یکی از این علائم را دارید، باید بستری اورژانسی را شروع کنید.بسته به ویژگی های فردی، تنها سه تا شش ساعت برای ارائه کمک وجود دارد، در غیر این صورت عواقب جبران ناپذیر خواهد بود.

پس از تشخیص و تعیین نیمکره مغزی آسیب دیده، ضروری است که درمان فوری و فوری آغاز شود. انجام این کار در سریع ترین زمان ممکن بسیار مهم است، زیرا پزشکان تنها چند ساعت فرصت دارند تا سلول های مغز را بازسازی کنند. پس از سه ساعت، پس از شروع حمله، سلول های مغزی نیمکره چپ شروع به از بین رفتن غیرقابل برگشت می کنند.

درمان حمله در چند مرحله انجام می شود:

پس از شکست تعداد کمی از سلول های مغزی، بهبود نسبی یا کامل آنها به دلیل نوروپلاستیسیته امکان پذیر است. سلول های سیستم عصبی مرکزی با خواص فیزیولوژیکی خود قادر به بازیابی هستند.

برای انجام این ترمیم، درمان پیچیده مورد نیاز است. اول از همه، ضد انعقادها و ترومبولیتیک ها (یا فیبرینولیتیک ها) به صورت داخل وریدی تجویز می شوند.

پس از خلاص شدن از شر لخته خون در حوضه شریان مغزی میانی چپ، لازم است داروهایی برای بدن فراهم شود که از نورون ها محافظت و پشتیبانی می کنند تا بازسازی آنها را تسهیل کند.

عواقب و توانبخشی

سکته مغزی در نیمکره چپ مغز بسیار شایع تر از نیمکره راست است. این به دلیل فرکانس بالای تشکیل ترومبوز در حوضه شریان مغزی میانی چپ است. عواقب چنین سکته مغزی به سرعت کمک و نحوه صحیح انتخاب ترکیب داروها در طول مراقبت های اضطراری بستگی دارد.

مدت زمان زنده ماندن افراد پس از چنین سکته هایی به توانبخشی و درمان مناسب بستگی دارد.عواقب آن عمدتاً در سمت راست بدن و همچنین در تعدادی از عملکردهای شناختی منعکس می شود. از جمله آنها عبارتند از:

مدت زمان زندگی آنها پس از حمله و شدت عواقب آن به عوامل زیادی بستگی دارد، مانند:

پزشکی که بر روند توانبخشی نظارت می کند، با در نظر گرفتن این عوامل، درمان را تجویز می کند و اثربخشی آن را نظارت می کند.

شروع توانبخشی باید تحت نظارت مستقیم متخصصان انجام شود.

بنابراین، اولین بار پس از حمله، بیمار در بیمارستان بستری می شود، سپس بسته به وضعیت وی در زمان ترخیص از بیمارستان، به مرکز توانبخشی یا مرخصی به منزل منتقل می شود.

در طول توانبخشی، تمرینات فیزیوتراپی و ماساژ تجویز می شود. برای تمرینات فیزیوتراپی، بسته به شدت بیماری، مجموعه ای از تمرینات فردی انتخاب می شود. این برای جلوگیری از ایجاد آتروفی عضلانی ضروری است.

ورزش‌ها می‌توانند ساده‌ترین باشند: از چرخش سبک اندام‌ها، در وضعیت مستعد، تا کمپلکس‌های جدی که می‌تواند توسط فردی با از دست دادن جزئی حس بدون فلج انجام شود. با بهبود وضعیت بیمار، بار تحت نظر متخصص به تدریج افزایش می یابد تا وضعیت عمومی بدتر نشود.

همچنین بیماران نیاز به ماساژ منظم دارند. در مورد بیماران بستری این امر از ایجاد زخم فشاری بر روی بدن جلوگیری می کند. در هر صورت، ماساژ به بهبود گردش خون و تحریک تون عضلات کمک می کند. می‌توانید از ماساژ برای تأثیرگذاری بر روی گروه‌های عضلانی یا تقویت کامل بدن استفاده کنید.

به دلیل بدتر شدن خلق و خوی عمومی، اغلب ممکن است برای بیمار داروهای ضد افسردگی منظم تجویز شود. در عین حال، اغلب بی میلی بیماران برای مشارکت در توانبخشی وجود دارد که روند بهبودی بدن را بسیار پیچیده می کند. در برخی موارد برای بیماران داروهایی تجویز می‌شود که فعالیت مغز را کاهش می‌دهند (آرام‌بخش‌ها) تا در درمان اختلال ایجاد نکنند.

همچنین توجه به پیشگیری از ذات الریه احتقانی ناشی از عدم فعالیت بدنی ضروری است.لازم است که به طور منظم اتاق را تهویه کنید، اما این کار باید به گونه ای انجام شود که بیمار در معرض باد قرار نگیرد.

اغلب، در طول دوره توانبخشی، بیماران فیزیوتراپی - اقدامات تحریک کننده الکتریکی تجویز می شوند. آنها به قیاس با ماساژ عمل می کنند، اما با توجه به اصول مختلف عمل، آنها به تحریک فعالیت دستگاه حرکتی و عضلات فردی کمک می کنند.

تمرینی برای درمان عضلات با کمپرس حرارتی وجود دارد. برای این، کمپرس ها از پارافین گرم شده با تغییر مکان دوره ای ساخته می شوند.

این اتفاق می افتد که بیماران درد مداوم در ناحیه آسیب دیده را تجربه می کنند. در این حالت از مسکن ها و مسکن ها با نظم لازم استفاده می شود.

بسیاری از داروها در این طیف اثر اعتیادآور هستند، بنابراین آنها باید به شدت تحت نظارت پزشکی مصرف شوند.

در صورت اختلال گفتار، توانبخشی گفتار انجام می شود. سپس بیمار به طور منظم با یک گفتاردرمانگر کار می کند و تلفظ را آموزش می دهد. در رویکرد یکپارچهو ورزش منظم، اختلالات گفتاری پس از چندین ماه تمرین با خیال راحت از بین می رود. تمایل خود بیمار برای شروع به صحبت عادی در اسرع وقت نیز مهم است.

برای اینکه بیمار پس از آسیبی که تجربه کرده است به سرعت در جامعه سازگار شود و خود را عضوی کامل در آن احساس کند، کلاس هایی با روانشناس ضروری است. در کل دوره توانبخشی، کنترل روانشناس کمتر از کنترل پزشک ناظر اهمیت ندارد. روانشناس مکالمات منظمی را انجام می دهد و تمام نکاتی را که اغلب به افراد در این موقعیت مربوط می شود توضیح می دهد.

بنابراین، در اثر سکته مغزی در سمت چپ مغز، فرد می تواند از کار افتاده شود و سقوط به افسردگی منجر به از دست دادن ایمان و میل به بهبودی می شود. علاوه بر درمان، کمک و حمایت اعضای خانواده و همچنین احساسات مثبت بسیار مهم است.

نگرش مثبت فقط به بهبودی سریع کمک می کند. بنابراین توجه به اینکه چه ریزاقلیمی در خانواده بیمار حاکم است و در صورت لزوم اصلاح آن ضروری است.

تشخیص "سکته مغزی" ترسناک است و با ناتوانی کامل یا مرگ یک فرد همراه است. این یک وضعیت واقعا جدی است که یک سندرم بالینی ضایعات عروقی در مقیاس های مختلف است. سکته مغزی ایسکمیک سکته مغزی (مرگ) سلول های مغزی به دلیل اختلال در خون رسانی و کمبود اکسیژن و تغذیه است. مرگ بافت مغز به نوبه خود منجر به کاهش یا از دست دادن برخی از عملکردها می شود.

انواع سکته مغزی و تفاوت آنها

سکته مغزی دو نوع است: هموراژیک و ایسکمیک. شکل هموراژیک اغلب در مردان در سنین جوانی و میانسالی رخ می دهد. اساس پاتوژنز پارگی رگ و خروج خون به بافت مغز است. سکته مغزی ایسکمیک (IS) یا حادثه حاد عروق مغزی (ACVA) به دلیل انسداد عروق توسط ترومبوز، پلاک آترواسکلروتیک یا آمبولی ایجاد می شود. این یک پیامد بیماری قلبی عروقی است و عمدتاً افراد مسن را تحت تأثیر قرار می دهد.

علت و علائم دو نوع سکته مغزی متفاوت است، اگرچه عوامل خطر برای آنها تقریباً یکسان است. هموراژیک به دلایل زیر رخ می دهد:

• ناهنجاری در ساختار رگ های خونی؛
• آنوریسم؛
• ضربه؛
• تومورها در مغز؛
• مسمومیت عمومی خون:
• فشار بالا

شکل ایسکمیک در پس زمینه بیماری های مزمن ظاهر می شود:

• دیابت قندی؛
• آترواسکلروز؛
• آریتمی؛
• مصرف قرص های ضد بارداری هورمونی

در هر دو مورد، عوامل تحریک کننده و تشدید کننده عبارتند از سبک زندگی بی تحرک، عادات بد (سیگار، الکل)، چاقی، استرس جسمی و روحی. فاجعه مغزی هموراژیک همیشه در اوج بحران فشار خون اتفاق می افتد. سکته مغزی ایسکمیک با فشار خون طبیعی یا پایین همراه است.

مطالعات نشان داده است که زنان بیشتر در معرض سکته مغزی هستند سن جوانیو پیری عمیق از مردان بیشتر است. اما در سنین 30 تا 80 سالگی، مردان در معرض خطر بیشتری قرار دارند. ما در مورد گروه های جمعیتی صحبت می کنیم که قبلاً از آسیب شناسی قلبی و مغزی رنج نبرده اند. همچنین، برخی از دانشمندان ادعا می کنند که استعداد خانوادگی بالایی برای سکته مغزی ایسکمیک دارند.

طبقه بندی سکته مغزی ایسکمیک

در نورولوژی، هوش مصنوعی بر اساس نوع بیماری زایی طبقه بندی می شود. این می تواند انسداد غیر ترومبوتیک عروق کوچک عمیق قشر، همپوشانی مجرای شریان مغزی توسط آمبولی با منشا قلبی یا شریانی، ترومبوز شریانی، منجر به اختلال قابل توجه گردش خون مغزی باشد. انواع آسیب شناسی زیر مشخص می شود:

نوع سکته مغزی

چه اتفاقی می افتد

آتروترومبوتیک	تشکیل پلاک های کلسترول در شریان های بزرگ و متوسط ​​که به تدریج جریان خون را مسدود می کند
قلبی آمبولیک	آمبولی توسط لخته خون یکی از رگ های حوضه شریان میانی مغز، مناطق وسیعی از بافت مغز تحت تاثیر قرار می گیرد، روند به طور ناگهانی شروع می شود.
لاکونار	لومن شریان های کوچک روی هم قرار می گیرد و باعث ایسکمی کانونی می شود (اندازه یک کانون بیش از 1.5 سانتی متر نیست) و به تدریج ساقه مغز را تحت تأثیر قرار می دهد.
رئولوژیکی	همراه با نقض شاخص های ترکیب خون و هموستاز
همودینامیک	با تردید همراه است فشار خونیا تغییر در حجم دقیقه خون

سکته مغزی اولیه و ثانویه است. اولیه به این معنی است که ACVA برای اولین بار برای بیمار اتفاق افتاده است. مرحله حاد 28 روز طول می کشد (قبلا تصور می شد 21 روز طول بکشد). اگر قبل از انقضای این مدت سکته دیگری رخ دهد، حمله دوم اولیه محسوب می شود. ACVA اگر بعد از 4 هفته دوباره رخ دهد ثانویه نامیده می شود. دوره هایی از سکته مغزی ایسکمیک وجود دارد: حادترین مرحله 3 روز از شروع آسیب شناسی طول می کشد، حاد - 4 هفته، بهبودی زودرس - شش ماه، دوره توانبخشی اواخر - حدود 2 سال.

برگشت پذیری تغییرات در بخش نورولوژی بستگی به مدت و درجه کاهش جریان خون دارد. طبقه بندی بر اساس شکست:

• یک حمله ایسکمیک گذرا دارای علائم سکته است که در عرض 24 ساعت ناپدید می شوند.
• سکته مغزی جزئی - حمله ایسکمیک طولانی مدت، بیمار در عرض 3 هفته به طور کامل توانبخشی می شود.
• پیشرونده - افزایش تدریجی تظاهرات کانونی و مغزی، ترمیم کامل عملکردها اتفاق نمی افتد.
• تکمیل شده - یک انفارکتوس مغزی کامل با علائم به تدریج پسرفت می شود.

تصویر بالینی سکته مغزی ایسکمیک

علیرغم این واقعیت که هر دو شکل سکته دارای یک نام مشترک هستند، آنها پاتوژنز، تظاهرات بالینی، پیش آگهی و پیامدهای متفاوتی دارند.

درمانگاه سکته هموراژیکبه سرعت در حال توسعه است. حمله با علائم مغزی و کانونی شروع می شود - سردرد ناگهانی شدید، تهوع و استفراغ، سپس فتوفوبیا، فلج نیمه راست یا چپ بدن، درد هنگام تلاش برای چرخاندن کره چشم، اختلال هوشیاری تا کما. در 10 درصد بیماران، سکته مغزی به صورت تشنج صرعی شروع می شود. تنفس خشن می شود، مردمک چشم از سمت ضایعه منبسط می شود، از طرف مقابل - گوشه پلک و دهان می افتد. اگر خون بریزد منطقه بزرگ، کار قلب و تنفس مختل می شود.

بر خلاف هموراژیک، سکته مغزی ایسکمیک با علائم کانونی مشخص می شود. ممکن است علائم مغزی عمومی مانند استفراغ و حالت تهوع، سردرد شدید وجود نداشته باشد. کلینیک سکته مغزی ایسکمیک به محل و اندازه ضایعه بستگی دارد. رگ های مغزی به حوضچه هایی تقسیم می شوند که خون را به قسمت های مختلف مغز می رسانند. با شکست نیمکره های مغزی (استخر کاروتید)، کلینیک سکته مغزی بسته به اینکه کدام نیمکره تحت تأثیر قرار گرفته است، به روش های مختلفی ظاهر می شود. آسیب نیمکره راست باعث:

• از دست دادن حساسیت درد در سمت چپ بدن - می تواند در سراسر بدن ناپدید شود، اما بیشتر اوقات مرز در امتداد خط نوک بینی - ناف قرار می گیرد:
• پارزی اندام ها در جهت مخالف ضایعه؛
• اختلال گفتار؛
• از دست دادن حافظه زبان؛
• بی حالی و افسردگی، احتیاط، کندی.

عواقب آسیب به نیمکره راست در عدم تقارن صورت بیان می شود - گوشه سمت چپ دهان به سمت بالا، چین نازولبیال راست صاف شده است. فرد رویدادهای اخیر را به خاطر نمی آورد، اما خاطرات گذشته را حفظ می کند. تمرکز او مختل شده است.

علائم سکته مغزی نیمکره چپ:

• بی حرکتی سمت راست بدن؛
• سرگردانی در فضا؛
• بی قراری، رفتار تکانشی؛
• کمبود حافظه حرکتی

پیامدهای انفارکتوس مغزی در نیمکره چپ ناهنجاری در روان است. یک فرد عزیزان را نمی شناسد، خود را بیمار نمی شناسد.

در هر دو مورد، بیمار ممکن است هوشیاری خود را از دست بدهد، تنفس نامنظم می شود، با وقفه های طولانی بین دم و بازدم. در برخی بیماران حرکت نوسانی کره چشم (نیستاگموس) مشاهده می شود. یکی دیگر از تظاهرات سکته مغزی در نیمکره، اختلال در گفتار است. ممکن است فرد آنچه را که گفته می شود درک نکند (آفازی حسی) و این او را می ترساند. در این مورد، خود بیمار می تواند کاملاً با اطمینان صحبت کند، اما گفتار او از نظر معنی کاملاً نامنسجم خواهد بود (اکروشکای کلامی). در برخی موارد، بیماران قادر به تلفظ کلمات نیستند و درک می کنند که گفتار آنها مختل شده است. گاهی اوقات آنها اصلا نمی توانند صحبت کنند (لالی).

نقض گردش خون در ساقه مغز (حوضه مهره ای) منجر به اختلالات زیر می شود:

• سرگیجه سیستمیک - برای شخص به نظر می رسد که اشیاء اطراف به دور او می چرخند، سر او بدون توجه به موقعیتی که در آن قرار دارد در حال چرخش است - ایستاده، نشسته، دراز کشیدن.
• از دست دادن هماهنگی - حرکات غیر دقیق و گسترده؛
• بی ثباتی در راه رفتن - فرد احساس بی ثباتی می کند و در حالت ایستاده تاب می خورد.
• اختلال بینایی - محدودیت حرکت کره چشم یا عدم وجود کامل آن، تثبیت نگاه در یک جهت (به سمت ضایعه)، از دست دادن جزئی یا کامل بینایی.
• مشکل در بلع

تظاهراتی که در هر محلی سازی انفارکتوس مغزی ممکن است، اختلالات شناختی است. آنها شامل عدم جهت گیری در زمان و محیط هستند، بیمار نمی تواند بشمرد، بخواند و بنویسد (حروف و هجاها را اشتباه می گیرد).

از تمام موارد سکته مغزی ایسکمیک، 80 درصد در ناحیه کاروتید رخ می دهد. علاوه بر این، پیامدها و پیش آگهی آنها بهتر از سکته های مغزی در حوضه ورتبروبازیلار است.

میزان شروع علائم در سکته مغزی ایسکمیک

حوادث حاد عروق مغزی ناشی از ترومبوز به تدریج (در عرض 1-2 روز) ایجاد می شود و علائم عصبی را بیشتر و بارزتر می کند. بدتر شدن وضعیت با توجه به نوع "سوسو زدن" رخ می دهد، سپس کاهش می یابد، سپس دوباره تشدید می شود. تظاهرات خارجی - سیانوز خفیف لب ها و مثلث نازولبیال، فشار خون طبیعی یا پایین، کمی تند، نبض ضعیف پر شده است.

در مورد آمبولی، علائم در عرض چند دقیقه به سرعت افزایش می یابد. از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت رخ می دهد، علاوه بر تظاهرات کانونی، تنش در عضلات پس سری نیز وجود دارد، وضعیتی شبیه به حمله صرع.

آمبولی چربی (انسداد یک شریان توسط یک تکه بافت چربی)، مانند ترومبوز، علائم را به تدریج ایجاد می کند (از چند ساعت تا یک روز). آمبولی چربی قبل از ورود به مغز از رگ های ریوی عبور می کند و باعث تنگی نفس، سرفه و هموپتیزی می شود.

آنچه اعضای خانواده باید بدانند

بستگان باید از تغییرات در رفتار بیمار آگاه شوند. انجام فعالیت های معمولی مانند مسواک زدن برای او دشوار می شود. او شروع به جهت یابی ضعیف در فضا کرد و چیزهای ابتدایی را فراموش کرد. در این صورت باید با پزشک عمومی در منزل خود تماس بگیرید. او توصیه های عملی می کند و شما را به معاینات تشخیص افتراقی با بیماری های دیگر با علائم مشابه ارجاع می دهد. همچنین مراجعه به چشم پزشک و متخصص مغز و اعصاب ضروری است.

وضعیتی که نیاز به تماس با آمبولانس دارد: تهوع، استفراغ، سرگیجه، سردرد شدید، اختلال گفتار. وضعیت بیشتر بیمار و پیش آگهی درمان به سرعت بستری شدن او در بیمارستان بستگی دارد - حدود 50٪ از ضایعه در یک ساعت و نیم اول ایجاد می شود. 6 ساعت بعدی مهم است - این زمان تا 80٪ از ایسکمی را تشکیل می دهد. مهم است که در دو ساعت اول به بیمار کمک شود تا ضایعه تا حد امکان به حداقل برسد.

عوارض سکته مغزی ایسکمیک

به دلیل استراحت طولانی مدت، بیمار دچار زخم بستر، ذات الریه عفونی و التهاب مجاری ادرار و کلیه ها می شود. بی حرکتی منجر به ترومبوز ورید عمقی اندام تحتانی و جدا شدن ترومبوز - به آمبولی ریه می شود.

در نتیجه مرگ بخش هایی از مغز، اختلالات حرکتی، فکری و روانی به شکل افسردگی و نوسانات خلقی می تواند مادام العمر ادامه یابد. یک پنجم بیماران سکته مغزی متعاقباً از صرع رنج می برند. چنین عوارضی به ویژه در مواردی که اولین بار است مشخص می شود مراقبت های بهداشتیخارج از زمان ارائه شد.

علل مرگ

اغلب، مرگ در هفته اول دوره بیماری مشاهده می شود. مرگ با ادم مغزی یا با موضعی شدن حمله قلبی در ساقه مغز با آسیب به مراکز مسئول تنفس و فعالیت قلبی رخ می دهد. دلیل دیگر عارضه سکته مغزی ایسکمیک همراه با خونریزی ثانویه مغزی یا انفارکتوس مکرر با تشکیل کانون هایی در ساقه مغز است.

اختلالات حاد (ACVA) و مزمن گردش خون مغزی یکی از مشکلات فوری پزشکی مدرن است. به گفته نویسندگان مختلف، تا 20٪ از بیماران سکته مغزی دچار ناتوانی عمیق می شوند، تا 60٪ دارای ناتوانی آشکار هستند و نیاز به توانبخشی طولانی مدت و پرهزینه دارند، و تنها کمتر از 25٪ از بیماران به حالت عادی خود باز می گردند. فعالیت کارگری.

در بین بازماندگان، 40 تا 50 درصد در طی 5 سال آینده دچار سکته دوم می شوند.

ثابت شده است که بیش از 80٪ از تمام سکته های مغزی ماهیت ایسکمیک دارند. و اگر چه تنها 30 درصد از سکته ها در حوضه ورتبروبازیلار رخ می دهد. مرگ و میر ناشی از آنها 3 برابر بیشتر از سکته مغزی در استخر کاروتید است. بیش از 70 درصد از حملات ایسکمیک گذرا در حوضه ورتبروبازیلار رخ می دهد. هر سوم بیمار مبتلا به حمله ایسکمیک گذرا متعاقباً دچار سکته ایسکمیک می شود.

شیوع پاتولوژی شریان های براکیوسفالیک 41.4 مورد در هر 1000 نفر است. از این تعداد، 30-38٪ آسیب شناسی شریان های ساب کلاوین و مهره ای است.

گسترش گسترده، افزایش مداوم در موربیدیتی، مرگ و میر بالا در بیماران در سن کار، درصد بالای ناتوانی در بین بیماران، مشکل ایسکمی عروق مغزی را در گروه مهم اجتماعی قرار می دهد.

سیستم ورتبروبازیلار حدود 30 درصد از کل جریان خون مغزی را تشکیل می دهد. خون را به تشکل های مختلف می رساند: قسمت های خلفی نیمکره های مغزی (لوب های پس سری، آهیانه و قسمت های میانی بازال لوب تمپورال)، سل بینایی، بیشتر ناحیه هیپوتالاموس، پاهای مغز با یک چهارگانه، پونز وارولی. بصل النخاع، ساختار مشبک، طناب نخاعی گردنی.

از نظر آناتومیکی و عملکردی، 4 بخش در امتداد شریان ساب کلاوین تقسیم می شود: V 1 - از شریان ساب کلاوین تا بخش عرضی C VI. V 2 - از مهره C VI تا مهره C II. V 3 - از مهره C II تا سخت افزار در ناحیه سوراخ اکسیپیتال جانبی، V 4 - تا ادغام هر دو شریان مهره ای به شریان اصلی (شکل را ببینید).

نارسایی ورتبروبازیلار وضعیتی است که به دلیل خون رسانی ناکافی به ناحیه ای از مغز که از شریان های مهره ای و بازیلار تغذیه می شود ایجاد می شود و باعث بروز علائم موقت و دائمی می شود. در ICD-10، نارسایی ورتبروبازیلار به عنوان "سندرم سیستم شریانی ورتبروبازیلار" طبقه بندی می شود (بخش "بیماری های عروقی سیستم عصبی"). و همچنین در بخش "بیماری های عروق مغزی" طبقه بندی می شود. در طبقه بندی داخلی، نارسایی ورتبروبازیلار در چارچوب انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری (آسیب شناسی عروق مغزی، بستر مورفولوژیکی آن ضایعات مغزی متعدد کانونی و (یا) منتشر)، "سندرم شریان مهره ای" در نظر گرفته می شود. مترادف های دیگر عبارتند از "سندرم تحریک شبکه سمپاتیک شریان ساب کلاوین"، "سندرم سمپاتیک گردنی خلفی"، "سندرم Barre-Lieu". در ادبیات خارجی، همراه با اصطلاح "نارسایی ورتبروبازیلار"، اصطلاح "نارسایی گردش خون در حفره جمجمه خلفی" (ایسکمی گردش خون خلفی) رواج یافته است.

عوامل اتیولوژیک مختلف منجر به ایجاد نارسایی ورتبروبازیلار می شود. آنها را می توان به طور مشروط به 2 گروه تقسیم کرد: عروقی و خارج عروقی.

جدول. عوامل اتیولوژیک نارسایی ورتبروبازیلار و فراوانی وقوع آنها

سکته مغزی با محلی سازی ضایعه در حوضه ورتبروبازیلار

به عنوان حاد، در شکل خود، نقض سودمندی گردش خون مغز، بنابراین، در واقع، اشکال مزمن آن امروزه یکی از مبرم ترین و سوزان ترین مشکلات پزشکی مدرن جهان باقی مانده است. بر اساس تخمین های نویسندگان مختلف، حدود 18،20٪ از تمام بیمارانی که زمانی از سکته مغزی جان سالم به در برده اند، به طور عمیق ناتوان هستند، حدود 55، 60٪ از چنین بیمارانی ناتوانی های آشکار را حفظ می کنند یا نیاز به ورزش مداوم برای مدت طولانی و اغلب بسیار زیاد دارند. توانبخشی پرهزینه

در عین حال، تنها حدود 20 یا 25٪ از همه بیمارانی که تحت یک وضعیت آسیب شناسی سکته مغزی قرار گرفته اند، به هر شکل (سکته مغزی ایسکمیک یا هموراژیک در تاریخچه)، می توانند پس از ترخیص از بیمارستان به فعالیت کاری معمول خود بازگردند. بیمارستان. این آمار به وضوح در نمودار زیر نشان داده شده است:

در همان زمان، پزشکان دریافتند که تقریبا 80٪ از تمام آسیب شناسی های سکته مغزی در حال ظهور ماهیت ایسکمیک یا ماهیت وقوع آنها دارند. و، اگرچه بیش از 30٪ از شرایط سکته مغزی در حوضه به اصطلاح ورتبروبازیلار موضعی نیست، ایجاد یک پیامد کشنده پس از چنین حوادثی تقریباً سه برابر بیشتر از آسیب‌شناسان رایج سکته مغزی است که در کانون تمرکز قرار دارند. آسیب بافت مغز در حوضه کاروتید.

علاوه بر این، بیش از 70 درصد از تمام حملات ایسکمیک گذرا در حال ظهور (یا سایر اختلالات گذرا در جریان خون مغزی) قبل از آسیب کامل سکته مغزی دقیقاً در حوضه ورتبروبازیلار ذکر شده در بالا رخ می‌دهد. در همان زمان، هر سوم از بیمارانی که تحت یک حمله ایسکمیک گذرا با محلی سازی مشابه مشکل قرار گرفته اند، متعاقباً دچار سکته ایسکمیک بسیار دشوار می شوند.

سیستم ورتبروبازیلار ما چیست؟

باید درک کرد که سهم به اصطلاح پزشکان، سیستم مهره‌بازیلار معمولاً حدود 30 درصد از کل جریان خون مغزی را تشکیل می‌دهد. این سیستم مهره ای است که مسئول تامین خون طیف گسترده ای از تشکیلات اندام های مغزی است، مانند:

• قسمت‌های خلفی نیمکره‌های مغزی (این‌ها لوب‌های پس سری و جداری و قسمت‌های به اصطلاح میانی-پایه‌ای لوب تمپورال هستند).
• تپه بصری
• بیشتر ناحیه حیاتی هیپوتالاموس.
• به اصطلاح پاهای مغز با چهارگانه آن.
• قسمت مستطیلی مغز.
• پونز.
• یا ناحیه گردنی نخاع ما.

علاوه بر این، در سیستم حوضه ورتبروبازیلار توصیف شده، پزشکان سه گروه از شریان های مختلف را تشخیص می دهند. این در مورد:

• کوچکترین سرخرگها یا به اصطلاح شریانهای پارامدیال که مستقیماً از تنه اصلی هر دو شریان مهره ای و اصلی، از شریان نخاعی قدامی امتداد دارند. این همچنین شامل شریان های عمیق سوراخ کننده است که از شریان مغزی خلفی بزرگتر منشا می گیرند.
• نوع کوتاه شریان‌های سیرکومفلکس (یا دایره‌ای) که برای شستن نواحی جانبی مربوط به ساقه مغز با خون شریانی و همچنین نوع بلند شریان‌های سیرکومفلکس طراحی شده‌اند.
• بزرگترین یا بزرگترین شریان (که شامل شریان های مهره ای و اصلی می شود) که در نواحی خارج جمجمه ای و داخل جمجمه ای مغز قرار دارند.

در واقع، وجود چنین تعداد سرخرگ با کالیبرهای مختلف، با ساختارهای مختلف، با پتانسیل آناستوموزی متفاوت و با مناطق مختلف خونرسانی در حوضه مهره‌ای استاندارد، معمولاً محل کانونی خاص سکته، تظاهرات خاص آن را تعیین می‌کند. و همچنین سیر بالینی آسیب شناسی.

با این وجود، ویژگی های فردی احتمالی محل چنین شریان ها، تنوع مکانیسم های پاتوژنتیک، اغلب، تفاوت های کلینیک عصبی را در ایجاد آسیب شناسی هایی مانند سکته مغزی ایسکمیک حاد با محلی سازی در ناحیه ورتبروبازیلار از پیش تعیین می کند.

و این بدان معنی است که همراه با ایجاد سندرم های عصبی معمولی برای آسیب شناسی سکته مغزی، پزشکان اغلب می توانند نه تنها تصویر بالینی استاندارد را در طول توسعه پاتولوژیست ها در ناحیه مهره ای، که توسط دستورالعمل های بالینی توصیف شده است، یادداشت کنند، بلکه یک دوره غیر معمول از این قبیل آسیب شناسی سکته مغزی این، به نوبه خود، اغلب به طور قابل توجهی تشخیص، تعیین ماهیت یک آسیب شناسی سکته مغزی خاص و انتخاب بعدی درمان کافی برای آن را پیچیده می کند.

چرا این نوع سکته مغزی رخ می دهد؟

وضعیت نارسایی اولیه ورتبروبازیلار، که اغلب قبل از پاتولوژی سکته مغزی به همین نام است، به دلیل یک درجه یا دیگری از شدت خون رسانی ناکافی به مناطقی از بافت مغز که توسط مهره داران یا شریان های اصلی تغذیه می شود، توانایی ایجاد می شود. به عبارت دیگر، طیف گسترده ای از عوامل اتیولوژیک می توانند منجر به ایجاد چنین آسیب شناسی شوند که به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند:

• این یک گروه از عوامل عروقی است.
• و گروهی از عوامل خارج عروقی.

مرسوم است که به اولین گروه از عواملی که اغلب دلایل ایجاد چنین آسیب شناسی سکته مغزی می شوند اشاره کنیم: آترواسکلروز، تنگی یا انسداد شریان های ساب کلاوین، ناهنجاری های رشدی آنها (مثلاً پیچ خوردگی پاتولوژیک، همان ناهنجاری های ورودی. به کاکائو استخوان، هیپوپلازی های متعدد و غیره) معمولاً به آسیب شناسی های خارج عروقی اشاره می شود: آمبولی با علل مختلف در ناحیه ورتبروبازیلار یا فشرده سازی خارج عروقی خود شریان ساب ترقوه.

در موارد نادر، دیسپلازی فیبروماسکولار، آسیب به شریان ساب کلاوین پس از آسیب های گردن یا پس از دستکاری های غیرحرفه ای در حین درمان دستی می تواند منجر به سکته مغزی از این نوع شود.

علائم

اکثر نویسندگان در مورد تظاهرات چند علامتی آسیب شناسی سکته مغزی با محلی سازی مشابه ضایعه بافت مغز می نویسند، که شدت یا شدت آن، به طور معمول، با محل و میزان خاص ضایعات شریانی، موقعیت کلی همودینامیک تعیین می شود. سطح واقعی فشار خون، وضعیت به اصطلاح گردش خون جانبی و غیره. این بیماری می تواند خود را به صورت اختلالات عصبی کانونی مداوم و برخی علائم عمومی مغزی نشان دهد. این علائم عبارتند از:

مجله بین المللی عصبی 3 (3) 2005

برگشت به شماره

حملات قلبی در حوضه ورتبروبازیلار: تصویر بالینی و تشخیص

نویسندگان: S. M. Vinichuk، I. S. Vinichuk، دانشگاه ملی پزشکی، کیف. T.A. Yalynska، بیمارستان بالینی "Feofania"، کیف

نسخه چاپی

چکیده / چکیده

در این کار، یک تجزیه و تحلیل تصویربرداری عصبی بالینی در 79 بیمار با تصویر بالینی انفارکتوس ایسکمیک در حوضه ورتبروبازیلار (VBB) انجام شد. ویژگی های کلینیک عصبی انفارکتوس گردش خون خلفی لکونار و غیر آکنار شرح داده شده است. برای تایید آنها از روش تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) استفاده کردیم. روش تصویربرداری تشدید مغناطیسی با وزن انتشار (DW MRI) برای تشخیص انفارکتوس حاد لکونار و غیراکونار در ساقه مغز آموزنده‌تر بود.

ضایعه انسدادی شریان ها در حوضه ورتبروبازیلار (VBB) منجر به ایجاد انفارکتوس های گردش خون خلفی با موضعی در قسمت های مختلف ساقه مغز، تالاموس، لوب های پس سری و مخچه می شود. فراوانی رشد آنها پس از حمله قلبی در حوضه شریان مغزی میانی (MCA) (Kamchatov PR 2004) در جایگاه دوم (20٪) قرار می گیرد و در ساختار تمام سکته های ایسکمیک 10-14٪ است (Vinichuk SM 1999; Evtushenko S. K. 2004؛ Toi H. و همکاران، 2003). به گفته نویسندگان دیگر، در اروپایی ها، آسیب شناسی شریان های داخل جمجمه در VBD بیشتر از حوضه کاروتید رخ می دهد (Vorlow Ch.P. et al. 1998).

سیستم مهره‌بازیلار خلفی از نظر تکاملی قدیمی‌تر از کاروتید قدامی است. به طور کامل جدا از سیستم کاروتید رشد می کند و توسط شریان هایی تشکیل می شود که ویژگی های ساختاری و عملکردی متفاوتی دارند: شریان های مهره ای و اصلی و شاخه های آنها.

در سیستم حوضه ورتبروبازیلار، سه گروه شریان وجود دارد (Vorlow Ch.P. et al. 1998) (شکل 1):

- شریان های کوچک، به اصطلاح پارادین، که مستقیماً از تنه شریان های مهره ای و اصلی، از شریان های نخاعی قدامی، و همچنین عروق سوراخ کننده عمیق منشاء گرفته از شریان مغزی خلفی (PCA) گسترش می یابد.

- شریان‌های پوشاننده کوتاه (یا دایره‌ای) که به ترتیب نواحی جانبی ساقه مغز، ناحیه تگمنتال و همچنین شریان‌های پوششی بلند را تامین می‌کنند - شریان مخچه تحتانی خلفی (PICA)، شریان مخچه تحتانی قدامی (PNMA)، شریان فوقانی شریان مخچه (VMA)، PCA با شاخه های آن و شریان پرز قدامی.

- شریان های بزرگ یا بزرگ (مهره ای و اصلی) در قسمت های خارج و داخل جمجمه.

وجود در حوضه مهره ای خلفی عروق با کالیبرهای مختلف با تفاوت در ساختار آنها، پتانسیل آناستوموزی و با مناطق مختلف خونرسانی سرخرگ های سوراخ کننده کوچک و عمیق، شریان های کوتاه و بلند سیرکومفلکس و همچنین شریان های بزرگ در اکثر موارد تعیین کننده است. محلی سازی ضایعه، اندازه آن و سیر بالینی انفارکتوس گردش خون خلفی. در همان زمان، تفاوت های فردی در محل شریان ها، انواع مکانیسم های پاتوژنتیک اغلب ویژگی های فردی کلینیک عصبی را در سکته های ایسکمیک حاد در VBD تعیین می کند. بنابراین، همراه با وجود سندرم های عصبی معمولی، پزشکان اغلب به تصویر بالینی سکته مغزی مهره ای که در دستورالعمل های بالینی توضیح داده شده است توجه نمی کنند، بلکه به دوره غیر معمول آن توجه می کنند که تعیین ماهیت سکته مغزی و انتخاب مناسب را دشوار می کند. درمان. در چنین وضعیت بالینی، تنها تکنیک های تصویربرداری مغز می تواند کمک کند.

مواد و روش تحقیق

یک معاینه بالینی و تصویربرداری عصبی جامع در 79 بیمار (48 مرد و 31 زن) در سنین 37 تا 89 سال (به طور متوسط ​​24/1 ± 2/65 سال) انجام شد. این مطالعه شامل تمام افرادی بود که با تصویر بالینی سکته مغزی ایسکمیک حاد در VBB بستری شدند. بیماران طی 6-72 ساعت پس از شروع اولین علائم بیماری بستری شدند. علت اصلی اختلالات ایسکمیک گردش خون مغزی (CMB) بود فشار خون شریانیدر ترکیب با آترواسکلروز عروقی (74.7%)، در 22.8% دیگر از افراد مورد بررسی همراه با دیابت قندی; در 3/25 درصد از بیماران عامل اصلی بیماری آترواسکلروز بود. اطلاعات بیمار در پروتکل‌های استاندارد ثبت شد که شامل شاخص‌های دموگرافیک، عوامل خطر، علائم بالینی، مطالعات آزمایشگاهی و تصویربرداری عصبی، نتیجه و غیره بود.

میزان اختلال عملکردهای عصبی در طول بستری شدن بیماران، در طول درمان و در پایان درمان با استفاده از مقیاس NIHSS (مقیاس سکته مغزی مؤسسه ملی سلامت، ایالات متحده آمریکا) ارزیابی شد. در همان زمان، ما از مقیاس B. Hoffenberth و همکاران (1990) استفاده کردیم که ارزیابی مناسب تری از پارامترهای بالینی در CCD حاد در VBD را پیشنهاد می کند. برای ارزیابی میزان بهبودی عملکردهای عصبی، از مقیاس رنکین اصلاح شده استفاده شد (G. Sulter et al. 1999). زیرگروه‌های سکته مغزی ایسکمیک بر اساس گزارش ویژه مؤسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (1990) طبقه‌بندی بیماری‌های عروق مغزی III. سکته مغزی 21: 637-676؛ معیارهای TOAST (کارآزمایی ORG 10172 در درمان سکته حاد - یک مطالعه) طبقه‌بندی شدند. هپارین با وزن مولکولی کم ORG 10172 در درمان سکته مغزی حاد (AJGrau et al. 2001) تعریف سندرم لاکونار بر اساس داده های مطالعات بالینی K. Miller Fisher (CM Fisher, 1965; 1982) و روش های تصویربرداری عصبی است. .

آزمایشات آزمایشگاهی استاندارد انجام شد: مطالعه سطح گلوکز، اوره، کراتینین، هماتوکریت، فیبرینوژن، تعادل اسید و باز، الکترولیت ها، لیپیدها، شاخص های خواص انعقاد خون.

همه بیماران تحت سونوگرافی داپلروگرافی عروق بزرگ سر در بخش خارج جمجمه (USG) و داپلروگرافی ترانس کرانیال (TCD)، در برخی موارد، اسکن دوبلکس قرار گرفتند. ECG 12 الکترودی انجام شد، فشار خون (BP) کنترل شد. MC حجمی توسط کاروتید داخلی (ICA) و شریان های مهره ای (PA) تعیین شد.

توموگرافی کامپیوتری اسپیرال (SCT) مغز در تمام موارد بلافاصله پس از پذیرش در بیمارستان انجام شد. این اجازه می دهد تا نوع سکته را تعیین کند: ایسکمی یا خونریزی. در عین حال، استفاده از SCT همیشه امکان تشخیص انفارکتوس ساقه مغز را در دوره حاد بیماری نمی داد. در چنین مواردی، از تکنیک تصویربرداری تشدید مغناطیسی معمول (MRI) استفاده شد، زیرا تصاویر تشدید مغناطیسی حفره خلفی آموزنده تر از SCT هستند. MRI مغز با استفاده از دستگاه Magnetom Symphony (زیمنس) با شدت میدان مغناطیسی 1.5 T و یک دستگاه Flexart (Toshiba) با شدت میدان مغناطیسی 0.5 T انجام شد. یک پروتکل اسکن استاندارد، شامل تصاویر TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) و T2-weighted (T2-BI) در صفحه محوری، T1-weighted تصاویر (T1-BI) در صفحات ساژیتال و کرونر استفاده شد. با این حال، در حضور چندین کانون پاتولوژیک با استفاده از تکنیک MRI، تعیین درجه تجویز آنها برای تأیید کانون های انفارکتوس در بصل النخاع، به ویژه در دوره حاد، دشوار بود. در چنین مواردی، از تکنیک تصویربرداری عصبی حساس‌تر استفاده شد - تصویربرداری تشدید مغناطیسی با وزن انتشار (DW MRI).

با کمک تصاویر با وزن انتشار (DWI)، می توان ناحیه ایسکمی حاد مغزی را ظرف چند ساعت پس از ایجاد سکته تعیین کرد که با کاهش ضریب انتشار اندازه گیری شده (CDI) آشکار می شود. آب و افزایش سیگنال MR در DWI. محدودیت انتشار آب به دلیل انرژی ناکافی (از دست دادن ATP بافت، تضعیف عملکرد پمپ سدیم-پتاسیم) و شروع ادم سیتوتوکسیک بافت مغز ایسکمیک رخ می دهد (Neumann-Haefelin T at al. 1999). بنابراین، اعتقاد بر این است که DWI به ویژه در شناسایی یک کانون ایسکمیک با کاهش محتوای ATP و خطر بالای آسیب غیر قابل برگشت به نورون ها حساس است (فون کومر R. 2002). بافت مغز پس از ایسکمی کانونی حاد با سیگنال MR بالا در DWI و ICD کم با کانون انفارکتوس مطابقت دارد.

یکی دیگر از تکنیک‌های حساس مدرن برای تصویربرداری از مغز، MRI پرفیوژن وزن (PV) است که در عمل بالینی استفاده می‌شود، اطلاعاتی در مورد وضعیت همودینامیک بافت مغز ارائه می‌کند و می‌تواند اختلالات پرفیوژن را هم در ناحیه هسته ایسکمیک و هم در نواحی جانبی اطراف آن آشکار کند. بنابراین، در اولین ساعات پس از شروع سکته مغزی، مناطق اختلالات پرفیوژن روی تصویر پرفیوژن وزن (PVI) معمولاً گسترده تر از DWI است. اعتقاد بر این است که این ناحیه عدم تطابق انتشار - پرفیوژن (DWI / PVI) منعکس کننده نیم سایه ایسکمیک است، یعنی. "بافت در معرض خطر" اختلال عملکردی (Neumann-Haefelin T و همکاران 1999).

ما در هنگام معاینه 26 بیمار (32.9٪) DW MRI را در صفحه محوری انجام دادیم: 12 بیمار در عرض 24 ساعت پس از ایجاد حمله قلبی مورد بررسی قرار گرفتند، از جمله 1 - در طی 7 ساعت، 2 - تا 12 ساعت از شروع حمله قلبی. مرض. بقیه بیماران در روزهای 2-3 تحت DWI قرار گرفتند و در پویایی بیماری: 4 بیمار 3 بار، 2 بار - 14.1 بار - 8 مورد معاینه قرار گرفتند.

آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی، که اجازه تجسم شریان های بزرگ خارج و داخل جمجمه را می دهد، در 17 بیمار (30.4٪) مبتلا به انفارکتوس ایسکمیک غیر آکنار انجام شد.

هدف از مطالعه ما ارزیابی اهمیت روش‌های بالینی و تصویربرداری عصبی در تشخیص انفارکتوس خلفی-دایره‌ای لکونار و غیر آکنار است.

نتایج و بحث آن

معاینه بالینی و تصویربرداری عصبی 79 بیمار (48 مرد و 31 زن، در سنین 60 تا 70 سال) با تصویر بالینی سکته مغزی ایسکمیک در VBB، شناسایی چنین اشکال بالینی حوادث ایسکمیک حاد عروق مغزی را ممکن کرد: حملات ایسکمیک گذرا (TIA) (TIA). n = 17)، TIA لکونار (n = 6)، انفارکتوس لکونار (n = 19)، انفارکتوس غیر آکنار در VBP (n = 37). در بیماران مبتلا به TIA و لکونار TIA، نقص عصبی در 24 ساعت اول پس از شروع بیماری پسرفت کرد، اگرچه در بیماران مبتلا به TIA لکونار، کانون های کوچک انفارکتوس لکونار در MRI تشخیص داده شد. آنها را جداگانه تحلیل کردیم. بنابراین گروه اصلی مورد مطالعه 56 بیمار بود.

با در نظر گرفتن علل و مکانیسم‌های ایجاد IUD حاد، زیرگروه‌های زیر انفارکتوس ایسکمیک شناسایی شدند: انفارکتوس لاکونار (19 نفر)، آتروترومبوتیک (21 نفر)، انفارکتوس قلبی آمبولیک (12 نفر) و انفارکتوس با علت ناشناخته. (n = 4).

فرکانس محلی سازی انفارکتوس ایسکمیک شناسایی شده در VBD، که توسط تصویربرداری عصبی تأیید شده است، متفاوت بود (شکل 2). همانطور که از داده های ارائه شده مشاهده می شود، اغلب کانون های انفارکتوس در ناحیه پل (32.1٪)، تالاموس (23.2٪) و کمتر در ناحیه ساقه های مغزی (5.4٪) شناسایی شده است. در بسیاری از بررسی‌ها (39.4%) انفارکتوس خلفی-دایره‌ای ناشی از ضایعات چند کانونی بود: بصل النخاع و نیمکره مخچه (19.6%). قسمت های مختلف ساقه مغز و نیمکره مخچه، لوب پس سری مغز؛ نیمکره مخچه و تالاموس؛ لوب های پس سری مغز.

اگرچه بر اساس داده‌های بالینی، تعیین دقیق موضع شریانی ضایعه امکان‌پذیر نبود، روش‌های تصویربرداری عصبی امکان انجام یک توصیف بالینی انفارکتوس در VBB را با در نظر گرفتن قلمرو عروقی جریان خون و با توجه به بر اساس معیارهای TOAST، تمام انفارکتوس های ایسکمیک گردش خون خلفی را به لکونار و غیراکونار طبقه بندی کنید.

طبقه بندی انفارکتوس های ایسکمیک در VBD بر اساس ویژگی های اتیولوژیک و پاتوژنتیک:

- انفارکتوس لکونار به دلیل ضایعات شریان های سوراخ کننده کوچک، ناشی از میکروآنژیوپاتی در پس زمینه فشار خون شریانی و دیابت، به شرطی که هیچ منبعی از آمبولی قلبی و تنگی شریان های بزرگ ورتبروبازیلار وجود نداشته باشد (19 نفر).

- انفارکتوس های غیر آکنار به دلیل ضایعات شاخه های پوشاننده کوتاه و / یا بلند شریان های مهره ای و بازیلار در حضور منابع آمبولی کاردیومبولی و عدم وجود تنگی شریان های بزرگ ورتبروبازیلار (n = 30)؛

- انفارکتوس های غیر آکنار به دلیل ضایعات انسدادی شریان های بزرگ (مهره ای و اصلی)، در نواحی خارج یا داخل جمجمه، یعنی. به دلیل ماکروآنژیوپاتی (n = 7).

همانطور که از داده های بالا مشاهده می شود، شکست شاخه های کوچک عامل انفارکتوس لکونار در 33.9٪ موارد بود. شکست شاخه های پوشاننده کوتاه یا بلند شریان های مهره ای یا بازیلار شایع ترین (53.6٪) علت ایجاد انفارکتوس غیر آکنار بود. انسداد شریان های بزرگ نیز منجر به بروز انفارکتوس غیرآکونار شد و در 5/12 درصد از افراد مورد بررسی قرار گرفت. محلی سازی ضایعه در MRI و DW MRI مغز نسبتاً اغلب با کلینیک عصبی در ارتباط بود.

I. انفارکتوس لاکونار در VBB

ویژگی‌های بالینی و پیامدهای 19 بیمار مبتلا به انفارکتوس لکونار (LI) در VBD، تأیید شده با روش‌های تصویربرداری عصبی، در جدول نشان داده شده است. 1. ضایعات LI معمولاً دارای خطوط گرد با قطر حدود 0.5-1.5 سانتی متر بودند. اگر در اولین مطالعه قطر LI بیش از 1 سانتی متر بود، اغلب با MRI مکرر افزایش می یافت.

انفارکتوس لکونار در نتیجه آسیب به یک شاخه پارادین جداگانه از PA، OA، یا یک شریان تالاموژنیکولار سوراخ‌دار - شاخه‌ای از PCA در پس زمینه فشار خون شریانی، که اغلب با هیپرلیپیدمی همراه بود، و در 6 بیمار - مبتلا به دیابت رخ داد. ملیتوس شروع بیماری حاد بود، گاهی اوقات با سرگیجه، حالت تهوع و استفراغ همراه بود. نقص عصبی پس زمینه در مقیاس NIHSS با 0.12 ± 4.14 امتیاز مطابقت دارد، در مقیاس B. Hoffenberth - 0.12 ± 5.37 امتیاز، یعنی. به اختلالات عصبی خفیف پاسخ داد.

اغلب (n = 9) انفارکتوس حرکتی محض (PDI) تشخیص داده شد که ناشی از آسیب به مسیرهای حرکتی در ناحیه پایه پل است که توسط شریان های پارادین کوچکی که از شریان اصلی امتداد یافته اند، خون تامین می شود. همراه با فلج عضلات صورت و بازوها بود یا بازو و پا کاملاً در یک طرف تحت تأثیر قرار گرفتند. سندرم حرکتی کامل در 3 بیمار، جزئی - در 6 بیمار (صورت، بازو یا پا) تشخیص داده شد، آنها با علائم عینی اختلالات حساسیت، اختلالات آشکار در عملکرد ساقه مغز همراه نبودند: از دست دادن میدان های بینایی، کاهش شنوایی یا ناشنوایی، وزوز گوش، دوبینی، آتاکسی مخچه و نیستاگموس درشت. برای مثال، MRI بیمار (شکل 3) را که 27 ساعت پس از شروع بیماری انجام شد، توموگرام وزنی T 2 TIRM در برجستگی محوری ارائه می‌کنیم که نشان دهنده انفارکتوس لکونار در قسمت‌های راست پلک بود. تشخیص LI با داده های DW MRI و نقشه انتشار تایید می شود (شکل 4). PDI از نظر بالینی تعیین شد.

انفارکتوس لاکونار در تالاموس در 5 بیمار باعث ایجاد یک خالص شد سندرم حسی(HR)، که در اثر شکست قسمت های جانبی تالاموس به دلیل انسداد شریان تالاموژنیکولار ایجاد شد (شکل 5 و 6). سندرم نیمه حسی در 2 بیمار کامل و در 3 بیمار ناقص بود. پوستتوسط همایتپ در غیاب همیانوپسی همنام، آفازی، آگنوزیا و آپراکسی. در سندرم نیمه حسی ناقص، اختلالات حسی نه در تمام نیمه بدن، بلکه در صورت، بازو یا پا ثبت شد. در 2 بیمار، زمانی که اختلالات حسی در ناحیه گوشه دهان و کف دست به صورت هم جانبی رخ داد، سندرم چیرو-اورال تشخیص داده شد. در یک بیمار سندرم چیرو-اورال-پدال مشخص شد که با هیپالژزی حساسیت درد در ناحیه گوشه دهان، کف دست و پا در یک طرف بدون اختلال حرکتی آشکار شد.

در 2 بیمار، انفارکتوس لاکونار تالاموس با گسترش ایسکمی به سمت کپسول داخلی همراه بود که منجر به ایجاد سکته حسی حرکتی (SM) شد (شکل 7، 8). علائم عصبی ناشی از وجود شکاف در هسته جانبی تالاموس بود، اما روی بافت مجاور کپسول داخلی تأثیر داشت. در وضعیت عصبی، اختلالات حسی و حرکتی مشخص شد، اما اختلالات حسی مقدم بر اختلالات حرکتی بود.

دو بیمار مبتلا به "همی پارزی آتاکتیک" تشخیص داده شدند. شکاف هایی در پایه پل پیدا شد. کلینیک مغز و اعصاب با همی آکسی، ضعف متوسط ​​پا و فلج خفیف بازو آشکار شد. سندرم دیزآرتری و دست و پا چلفتی (دیسارتری-کلامسی - سندرم دست) در یک بیمار تشخیص داده شد که به دلیل موضعی شدن شکاف در قسمت های قاعده ای پونز و همراه با دیس آرتری و دیسمتری شدید دست و پا بود.

انفارکتوس لاکونار در VBB با پیش آگهی خوب مشخص شد، ترمیم عملکردهای عصبی به طور متوسط ​​در 0.4 ± 10.2 روز از درمان رخ داد: 12 بیمار بهبودی کامل داشتند، 7 بیمار میکروسیپتوماتولوژی عصبی ناچیز (دیسستزی، درد) داشتند که بر عملکرد بیمار تأثیری نداشت. وظایف قبلی و فعالیت روزانه آنها (1 امتیاز در مقیاس رنکین).

II. انفارکتوس غیر لاکونار در VBB

خصوصیات بالینی بیماران مبتلا به انفارکتوس غیر آکنار در VBD با علل مختلف در جدول آورده شده است. 2. همانطور که با داده های فوق مشهود است، شایع ترین علائم عصبی در بیماران مبتلا به انفارکتوس ایسکمیک حاد ناشی از آسیب به شاخه های کوتاه یا بلند سیرکومفلکس شریان های مهره ای (PA) یا اصلی (OA) عبارت بودند از: سرگیجه سیستمیک، سردرد، اختلال شنوایی. با نویز در همان گوش، اختلالات حرکتی و مخچه، اختلالات حسی در نواحی زلدر و/یا بر اساس تک یا همایتپ. مشخصات بالینی و عصبی انفارکتوس های گردش خون خلفی به دلیل آسیب به شریان های بزرگ (مهره ای و اصلی) در همه بیماران با نقص در میدان بینایی، اختلالات حرکتی، اختلال استاتیک و هماهنگی حرکات، نگاه فلج، کمتر - سرگیجه آشکار شد. ، اختلال شنوایی.

تجزیه و تحلیل پس زمینه نقص عصبی در بیماران مبتلا به انفارکتوس غیر آکونار به دلیل ضایعات شریان های کوتاه یا بلند سیرکومفلکس PA یا OA نشان می دهد که اختلالات عملکردهای عصبی در مقیاس NIHSS با شدت متوسط ​​(27/0 ± 2/11 امتیاز) مطابقت دارد. ب- مقیاس هافنبرث - اختلالات شدید (11/0 ± 6/23 امتیاز). بنابراین، مقیاس B. Hoffenberth و همکاران (1990) در مقایسه با مقیاس NIHSS در ارزیابی سکته مغزی حاد ورتبروبازیلار، به طور مناسب تری منعکس کننده اختلال عملکردهای عصبی، شدت وضعیت بیمار است. در همان زمان، در صورت حملات قلبی در VBP به دلیل آسیب به شریان‌های بزرگ و ایجاد نقص عصبی شدید، مقیاس‌های مورد استفاده به صورت یک طرفه حجم نقص عصبی را منعکس می‌کردند، احتمالاً به این دلیل که بیماران تحت سلطه انفارکتوس‌های ایسکمیک گسترده بودند.

سطح پایه فشار خون در بیماران مبتلا به انسداد شریان های بزرگ VBP به طور قابل توجهی کمتر از بیماران مبتلا به ضایعات شاخه های کوتاه یا بلند سیرکومفلکس شریان مهره ای یا بازیلار بود. در برخی از بیماران با انسداد شریان های بزرگ که باعث ایجاد انفارکتوس کانونی بزرگ ساقه مغز شده بود، افت فشار خون شریانی پس از پذیرش ثبت شد. از سوی دیگر، فشار خون شریانی در روز اول پس از سکته مغزی در بیماران مبتلا به ضایعات شاخه های کوتاه یا بلند محیطی PA و OA می تواند تظاهر یک واکنش جبرانی عروق مغزی (پدیده کوشینگ) باشد که در پاسخ به ایسکمی ایجاد می شود. تشکیلات ساقه مغز توجه به ناپایداری فشار خون در طول روز، با افزایش در ساعات صبح پس از خواب جلب شد.

تصویر بالینی انفارکتوس های غیر آکنار ناشی از ضایعات شاخه های کوتاه و / یا بلند سیرکومفلکس شریان های مهره ای و بازیلار در حضور منابع آمبولی قلبی و عدم وجود تنگی شریان های بزرگ ورتبروبازیلار ناهمگن با سیر بالینی متفاوت بود. . همه چیزهای دیگر برابر هستند، ایجاد تغییرات کانونی در قسمت‌های خلفی مغز به سطح ضایعه، بستر شریانی و اندازه حمله قلبی بستگی دارد.

انسداد شریان مخچه تحتانی خلفی با سندرم متناوب والنبرگ-زاخارچنکو آشکار شد. در نسخه کلاسیک، خود را به صورت سرگیجه سیستمیک، تهوع، استفراغ، دیسفاژی، دیس‌آرتری، دیسفونی، اختلال در حساسیت صورت بر اساس نوع جداشده سگمنتال در مناطق زلدر، سندرم برنر-هورنر، آتاکسی مخچه در کناره نشان داد. اختلالات تمرکز و حرکت، هیپستزی درد و حساسیت به دما تنه و اندام از طرف مقابل. همان اختلالات عصبی مشخصه انسداد بخش داخل جمجمه PA در سطح شریان مخچه تحتانی خلفی و شریان های پارامدین منشعب از آن بود.

انواع سندرم والنبرگ-زاخارچنکو اغلب مشاهده شد که با ضایعات انسدادی شریان های پارامدین PA، شاخه های داخلی یا جانبی PICA ایجاد شد و از نظر بالینی با سرگیجه سیستمیک، نیستاگموس و آتاکسی مخچه تجلی یافت. در MRI مغز، کانون‌های انفارکتوس در نواحی داخلی یا جانبی بصل النخاع و نواحی پایینی نیمکره‌های مخچه را نشان دادند.

در مورد انسداد کاردیوآمبولیک شاخه‌های پارامیدین یا سیرکومفلکس کوتاه شریان بازیلار، انفارکتوس‌های غیر آکنار در پونز رخ می‌دهد (شکل 9، 10). کلینیک عصبی آنها چند شکلی بود و به سطح ضایعات شریانی و محل حمله قلبی بستگی داشت. انسداد شریان های پارامدین پونز با سندرم های فاویل متناوب - فلج محیطی عضلات صورت و عضله راست خارجی چشم در طرف کانون با همی پارزی طرف مقابل یا میارا-گوبلر آشکار شد: فلج محیطی عضلات صورت در سمت کانون و همی پارزی در طرف مقابل.

هنگامی که شاخه های شریان بازیلار تامین کننده مغز میانی مسدود شد، فلج عضلات عصب دهی شده توسط عصب چشمی در سمت کانون و همی پلژی در طرف مقابل (سندرم وبر) یا همی آتاکسی و هیپرکینزیس آتوئیدی در اندام های طرف مقابل (بندیکتز) رخ داد. سندرم) یا هیپوتونی عمدی عضله همی ترموریک همراه با همی پلژی (سندرم کلود). با سکته قلبی در حوضچه شریان چهارگانه، فلج نگاه به سمت بالا و نارسایی همگرایی (سندرم پرینو) رخ داد که با نیستاگموس همراه شد.

انفارکتوس دو طرفه در استخر شریان های پارامدین و سیرکومفلکس کوتاه OA با ایجاد تتراپارزیس، سندرم کاذب بولبار و اختلالات مخچه مشخص شد.

انفارکتوس مخچه به طور حاد در نتیجه آمبولی قلبی یا شریانی شریان مخچه قدامی تحتانی یا شریان مخچه فوقانی رخ داد و با علائم مغزی و اختلال در هوشیاری همراه بود. انسداد PNMA منجر به ایجاد حمله قلبی در ناحیه سطح پایینی نیمکره های مخچه و پونز شد. علائم اصلی سرگیجه، وزوز گوش، حالت تهوع، استفراغ و در سمت ضایعه، فلج عضلات صورت از نوع محیطی، آتاکسی مخچه و سندرم برنر-هورنر بود. در مورد انسداد IAV، کانون انفارکتوس در قسمت میانی نیمکره‌های مخچه ایجاد شد و با سرگیجه، حالت تهوع، آتاکسی مخچه در کنار کانون همراه بود (شکل 11). سکته مغزی ایسکمیک مخچه نیز زمانی رخ می دهد که شریان های مهره ای یا بازیلار مسدود شده باشند.

انسداد شریان شنوایی داخلی (دخمه پرپیچ و خم) که در بیشتر موارد از شریان مخچه تحتانی قدامی منشاء می گیرد (می تواند از شریان اصلی نیز امتداد یابد) و انتهایی است، به صورت مجزا ایجاد شد و به صورت سرگیجه سیستمیک، ناشنوایی یک طرفه بدون علائم آسیب ظاهر شد. به ساقه مغز یا مخچه.

انسداد PCA یا شاخه های آن (خار و شریان جداری-پسری) معمولاً با همیانوپسی همنام مقابل، آگنوزی بینایی، با دید ماکولا حفظ شده همراه بود. در مورد موضعی شدن حمله قلبی در سمت چپ، آفازی و الکسی فراموشی یا معنایی رخ داد. شکست شاخه های PCA، که خون را به قشر لوب جداری در مرز با اکسیپیتال می رسانند، خود را به عنوان سندرم های قشری نشان داد: بی جهتی در مکان و زمان، اختلالات بینایی-فضایی. انفارکتوس های کانونی بزرگ لوب پس سری مغز با تبدیل هموراژیک انفارکتوس همراه بود (شکل 12).

انفارکتوس تالاموس در نتیجه آسیب به شریان‌های تالاموس ساب‌تالاموس (تالاموپرفوراتور، شاخه‌های پارامدین) و شریان‌های تالاموژنیکولار، که شاخه‌های شریان مغزی خلفی هستند، رخ داده است. انسداد آنها با افسردگی هوشیاری، فلج نگاه به سمت بالا، اختلالات عصبی روانشناختی، اختلال حافظه (فراموشی انتروگراد یا رتروگراد)، همی هیپستزی طرف مقابل همراه بود. اختلالات شدیدتر (افسردگی هوشیاری، فلج نگاه به سمت بالا، فراموشی، زوال عقل تالاموس، سندرم mutism akinetic) در انفارکتوس دو طرفه تالاموس رخ داد که در نتیجه انسداد آتروماتوز یا آمبولیک پای مشترک شریان تالاموس-زیر تالاموس ایجاد شد. شاخه های پارامدین که شریان تالاموس را با خون رسانی به شریان های داخلی خلفی می رسانند. انسداد شریان تالامو ژنیکولار باعث ایجاد انفارکتوس در ناحیه بطنی جانبی تالاموس و همراه با سندرم دژرین-روسی شد: همی‌پارزی گذرا، همی‌استزی، کرئوآتتوز، آتاکسی، همیالژیا و پارستزی در سمت مقابل کانون ضایعه مشاهده شد. .

انسداد شریان‌های پرز خلفی، که شاخه‌های PCA هستند، منجر به ایجاد حمله قلبی در تالاموس خلفی (بالشتک)، بدن‌های ژنیکوله شد و با همیانوپسی طرف مقابل، گاهی اوقات با اختلال در فعالیت ذهنی آشکار شد.

انسداد شریان مهره ای (VA) در هر دو سطح خارج جمجمه و داخل جمجمه رخ داده است. با انسداد قسمت خارج جمجمه ای PA، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت، سرگیجه سیستمیک، اختلالات بینایی، اختلالات بینایی حرکتی و دهلیزی، اختلال در استاتیک و هماهنگی حرکات، فلج اندام ها و اختلال در حساسیت نیز مشاهده شد. اغلب حملات سقوط ناگهانی وجود داشت - حملات سقوط با اختلال در تون عضلانی، اختلالات خودمختار، اختلالات تنفسی، فعالیت قلبی. MRI مغز کانون های انفارکتوس نواحی جانبی بصل النخاع و نواحی پایینی نیمکره های مخچه را نشان داد (شکل 14 و 15).

انسداد قسمت داخل جمجمه ای PA با سندرم متناوب والنبرگ-زاخارچنکو آشکار شد که در نسخه کلاسیک با انسداد PICA نیز تشخیص داده شد.

انسداد شریان اصلی با آسیب به پلک، مغز میانی، مخچه همراه بود که با از دست دادن هوشیاری، اختلالات چشمی ناشی از آسیب شناسی جفت های III، IV، VI اعصاب جمجمه، ایجاد تریسموس، تتراپلژی، اختلال در تون عضلانی مشخص می شود. : سفتی کوتاه مدت دسربراسیون، گرفتگی عضلات تونیک هورمونی، که جایگزین شدند - و آتونی. انسداد آمبولیک حاد OA در ناحیه چنگال منجر به ایسکمی قسمت های ریستال ساقه مغز و انفارکتوس ایسکمیک دو طرفه در خون رسانی شریان های مغزی خلفی شد (شکل 16، 17). چنین حمله قلبی با کوری قشر مغز، اختلالات چشمی، هیپرترمی، توهم، فراموشی، اختلالات خواب تظاهر می کرد و در بیشتر موارد کشنده بود.

بنابراین، انفارکتوس های ایسکمیک گردش خون خلفی از نظر علت متفاوت، در سیر بالینی خود ناهمگن و با پیامدهای متفاوت هستند.

نتایج مطالعه ما نشان می دهد که تکنیک MRI برای تشخیص سکته های حاد ایسکمیک خلفی گردش خون حساس است. در عین حال، همیشه اجازه تجسم یک انفارکتوس حاد لکونار یا کانون های ایسکمیک در ساقه مغز، به ویژه در بصل النخاع را نمی داد. برای شناسایی آنها، روش MRI با وزن انتشار آموزنده تر بود.

حساسیت DWI در تشخیص انفارکتوس حاد ساقه مغز در دوره تا 24 ساعت پس از شروع سکته مغزی 67٪ بود، تمرکز انفارکتوس در این مدت در 33٪ از بیماران تشخیص داده نشد، یعنی. یک سوم از کسانی که با علائم بالینی انفارکتوس ساقه مغز معاینه شدند، نتایج منفی کاذب داشتند. معاینه مکرر بیماران پس از 24 ساعت با استفاده از DW MRI مغز، ناحیه انفارکتوس را نشان داد.

فقدان محتوای اطلاعاتی تکنیک DWI در تعیین انفارکتوس حاد زمانی که در ساقه مغز موضعی می شود با دو عامل قابل توضیح است. اول، وجود کانون‌های ایسکمیک کوچک، زیرا شریان‌های سوراخ‌دار مناطق بسیار کوچکی از ساقه مغز را عروقی می‌کنند. ثانیاً، نورون‌های ساقه مغز نسبت به نورون‌های نیمکره‌های مغزی جوان‌تر از نظر تکاملی نسبت به ایسکمی مقاوم‌تر هستند. این می تواند یکی از دلایل تحمل بالاتر آنها به ایسکمی و ایجاد ادم سیتوتوکسیک بافت ساقه مغز باشد (Toi H. et al. 2003).

مراجع / مراجع

1. وینیچوک اس.ام. بیماری ناگهانی سیستم عصبی. - کیف: علم. دومکا - 1999 .-- 250 ص.

2. Vorlow Ch.P. دنیس ام.اس. ون جین جی. هانکی جی. ژ. سندرکاک P.A.G. بامفورد جی.ام. Vordlau J. Stroke: A Practical Guide for Patient Management (ترجمه از انگلیسی). - پلی تکنیک، سن پترزبورگ، 1998 .-- 629 ص.

3. Evtushenko S.K. V.A. سیمونیان، م.ف. ایوانووا بهینه سازی تاکتیک های درمانی در بیماران مبتلا به آسیب مغزی ایسکمیک ناهمگن // بولتن پزشکی ترمیمی اورژانس. - 2001. - جلد 1، شماره 1. - س 40-43.

4. کامچاتوف P.R. نارسایی ورتبروبازیلار // قبل از میلاد. - 2004. - شماره 12 (10). - س 614-616.

5. Grau A.J. Weimar C. Buggle F. et al. عوامل خطر، نتیجه، و درمان در زیر انواع سکته مغزی ایسکمیک // سکته مغزی. - 2001. - جلد. 32. - ص 2559-2566.

6. فیشر سی.ام. لکون ها: انفارکتوس های کوچک و عمیق مغزی // نورولوژی. - 1965. - جلد. 15. - ص 774-784.

7. فیشر سی.ام. سکته مغزی و انفارکتوس لاکونار: بررسی // نورولوژی. - 1982. - جلد. 32. - ص 871-876.

8. Von Kummer R. از تصویربرداری سکته مغزی تا درمان. در سکته مغزی: جنبه های بالینی و تصویربرداری (دوره های آموزشی ENS). - 2002. - ص 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. انتشار - و پرفیوژن - وزن MRІ. ناهماهنگی DWI / PWI در سکته مغزی حاد. // سکته. - 1999. - جلد. 30، شماره 8. - ص 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. استفاده از شاخص بارتل و مقیاس رتبه بندی اصلاح شده در آزمایشات حاد سکته مغزی // سکته مغزی. - 1999. - جلد. 30. - ص 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. و همکاران. تشخیص انفارکتوس حاد ساقه مغز با استفاده از ام آر آی انتشاری. // عصب شناسی. - 2003. - جلد. 46، شماره 6. - ص 352-356.

متخصص قلب و عروق

تحصیلات عالی:

متخصص قلب و عروق

دانشگاه ایالتی کاباردینو-بالکاریا به نام HM. بربکوا، دانشکده پزشکی (KBSU)

سطح تحصیلات - متخصص

تحصیلات تکمیلی:

"کاردیولوژی"

GOU "موسسه آموزش پیشرفته پزشکان" وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی چوواشیا

با سکته مغزی در حوضه مهره ای، ناحیه ای از مغز که توسط عروق مهره ای و بازیلار تغذیه می شود تحت تاثیر قرار می گیرد. به طور خاص، مخچه و قسمت پس سری هر دو نیمکره تحت تأثیر قرار می گیرند. تظاهرات بیماری می تواند متفاوت باشد، بنابراین یک نوروپاتولوژیست می تواند پس از دریافت ام آر آی یا سی تی اسکن، تشخیص قابل اعتمادی بدهد.

مکانیسم توسعه بیماری

سیستم ورتبروبازیلار مواد مغذی را برای قسمت‌های خلفی مغز، سل بینایی، حوض‌های وارولیف، نخاع گردنی، چهارگانه و ساقه‌های مغزی، 70 درصد از ناحیه هیپوتالاموس، تامین می‌کند. در خود سیستم شریان های زیادی وجود دارد. آنها نه تنها اندازه و طول متفاوتی دارند، بلکه از نظر ساختار نیز با یکدیگر متفاوت هستند. انواع مختلفی از این بیماری وجود دارد و همه آنها به محل ضایعه بستگی دارد:

• ایسکمی سمت راست؛
• ایسکمی سمت چپ؛
• آسیب به شریان بازیلار؛
• آسیب به شریان خلفی مغز.

مکانیسم توسعه بیماری بسیار ساده است. در نتیجه هر گونه آسیب شناسی مادرزادی یا تغییر ترکیب خون، شریان هایی که بخش خاصی از مغز را تغذیه می کنند، باریک می شوند. بیمار علائم همراه دارد. اگر تپه بینایی تغذیه کافی دریافت نکند، بیمار بدتر می بیند، اگر ناحیه مخچه تحت تاثیر قرار گیرد، راه رفتن فرد متزلزل می شود. اغلب افراد مبتلا به پوکی استخوان گردن از این بیماری رنج می برند.

دلایل ایجاد سکته مغزی در حوضه ورتبروبازیلار

به طور رسمی، تمام عوامل مؤثر در ایجاد سکته مغزی را می توان به مادرزادی و اکتسابی تقسیم کرد. مادرزادی شامل آن دسته از آسیب شناسی هایی است که از ابتدای زندگی در بدن انسان وجود دارد. آنها همچنین شامل تمایل ژنتیکی به تصلب شرایین و تجمع کلسترول هستند.

عوامل اکتسابی کاملاً به سبک زندگی فرد بستگی دارد. وجود وزن اضافی باعث تشکیل کلسترول اضافی می شود که منجر به انسداد رگ های خونی می شود. چربی احشایی نیز اثر مشابهی دارد. نه تنها در اطراف اندام های تنه، بلکه در کنار ستون فقرات نیز رسوب می کند. در نتیجه، اضافه وزن شروع به تداخل فیزیکی با جریان طبیعی خون می کند. دلایل اصلی ایجاد این نوع سکته مغزی عبارتند از:

• آریتمی؛
• آمبولی؛
• آترواسکلروز؛
• غلیظ شدن خون؛
• بستن مکانیکی شریان ها؛
• تشریح عروق

عوامل ذکر شده اغلب باعث ایجاد اختلالات مختلف گردش خون می شوند. علت بیماری تا حد زیادی بر برنامه درمانی تأثیر می گذارد. اگر مشکل این است اضافه وزن، پس از آن کافی است بیمار رژیم بگیرد، اما با تصلب شرایین، این رویکرد عملا کمکی نخواهد کرد. اما در همه موارد برای تسریع بهبودی، بیمار باید داروهای تخصصی مصرف کند.

علائم حمله

علائم سکته مغزی ایسکمیک در حوضه ورتبروبازیلار مشابه بسیاری از ضایعات مغزی دیگر است. این مشکل اصلی در تشخیص بیماری های عصبی است. بدون معاینه سخت افزاری امکان تشخیص بیمار وجود نخواهد داشت. اختلالات گردش خون همیشه حاد هستند. علائم در شروع حمله بیشتر آشکار می شود، اما در عرض 3-4 روز فروکش می کند. در حملات ایسکمیک گذرا، بیمار از موارد زیر شکایت دارد:

• از دست دادن بینایی؛
• عدم حساسیت در قسمت خاصی از بدن؛
• مشکلات هماهنگی و کنترل اندام ها؛
• سرگیجه؛
• اختلال در ریتم تنفس؛
• حرکات عجیب کره چشم بیماران بی نظم.

سکته ورتبروبازیلار چگونه در کودکان ظاهر می شود؟

قبلاً اعتقاد بر این بود که بیماری های گردش خون مغز فقط در افراد مسن رخ می دهد، اما مطالعات متعدد این اطلاعات را رد می کند. نارسایی VBB در کودکان از 3 سالگی رخ می دهد. بیشتر اوقات، علت آسیب شناسی ناهنجاری های مادرزادی در ساختار رگ های خونی است. آنها می توانند در حالی که هنوز در رحم هستند یا در نتیجه ضربه در هنگام زایمان ایجاد شوند. همچنین، این بیماری با آسیب های ستون فقرات در حین ورزش تحریک می شود. علائم خاصی وجود دارد که به لطف آنها تشخیص سکته مغزی یا نارسایی حوضه مهره ای دوست نیست. علائم بیماری عبارتند از:

• خواب آلودگی مداوم؛
• مشکلات وضعیت بدن؛
• غش و حالت تهوع در اتاق های گرفتگی؛
• اشک ریختن

شرایط پزشکی خاصی وجود دارد که منجر به سکته مغزی می شود. در هر صورت، در اولین نشانه بیماری، والدین باید کودک را برای معاینه پزشکی ببرند. اگر در نتیجه تشخیص، این بیماری آشکار شد، باید درمان دارویی شروع شود. نیازی نیست فکر کنید که بدون درمان دارویی، اختلالات گردش خون مغز برطرف می شود. جریان خون در رگ ها به تنهایی قابل بازیابی نیست.

روش های تشخیص بیماری

تشخیص سکته مغزی از این نوع، مانند نارسایی حوضه ورتبروبازیلار، بسیار دشوار است. این به این دلیل است که این بیماری در افراد مختلف به اشکال مختلف ظاهر می شود. علاوه بر این، برخی از بیماران نمی توانند بین تظاهرات خاص بیماری و ناراحتی ذهنی تمایز قائل شوند. در نتیجه، هنگام جمع‌آوری گزارش، پزشک نمی‌تواند بفهمد که به دنبال چه بیماری خاصی است. علاوه بر این، علائم کلی بیماری های مغزی مشابه است. تکنیک های تشخیصی زیر استفاده می شود:

• ام آر آی یا سی تی. تصویربرداری تشدید مغناطیسی به شما این امکان را می دهد که تصویر دقیق تری از ساختارهای مغز به دست آورید، اما اگر بیمار ایمپلنت در دهان داشته باشد، نمی توان آن را انجام داد. برای چنین مواردی، توموگرافی کامپیوتری وجود دارد. به لطف او، می توانید خونریزی و تمام تغییرات مغز را که بلافاصله پس از حمله ظاهر شد، مشاهده کنید.
• آنژیوگرافی کنتراست به رگ ها تزریق می شود و سپس عکس گرفته می شود. این روش تشخیصی به شما امکان می دهد اطلاعات گسترده ای در مورد وضعیت سیستم عروقی و حوضه مورد نظر به عنوان یک کل به دست آورید. هر گونه باریک شدن قطر رگ ها روی تصاویر نمایش داده می شود.
• اشعه ایکس از ستون فقرات. ارزیابی وضعیت عمومی مهره ها ضروری است.
• ترموگرافی مادون قرمز به شما امکان می دهد اطلاعاتی در مورد ویژگی های حرارتی قسمت خاصی از بدن به دست آورید.
• تست های عملکردی آنها به تعیین اینکه آیا من بعد از یک اختلال گردش خون به طور جدی تحت تأثیر هر ناحیه ای از مغز هستم یا خیر، کمک خواهند کرد.
• مطالعه خون در آزمایشگاه

درمان سکته مغزی ورتبروبازیلار

بیماری که دچار حمله اختلالات حاد گردش خون شده است باید در بیمارستان بستری شود. در آنجا شروع به دادن داروهایی به بیمار می کنند که میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد. خطر این بیماری در این واقعیت نهفته است که حملات در طول زمان بیشتر می شوند. اگر فردی سعی کند طبق هر روشی که در جایی یافت می شود درمان شود، به دلیل خونریزی وسیع مغزی در معرض خطر ناتوانی قرار می گیرد. با سکته مغزی، گروه های زیر از داروها تجویز می شوند:

• مسکن ها؛
• نوتروپیک؛
• داروهای ضد انعقاد؛
• آنژیوپروتکتورها
• آرام بخش ها؛
• هیستامینومیمتیک ها؛
• عوامل ضد پلاکتی

برای تسکین درد به مسکن نیاز است. استفاده از داروهای مخدر برای از بین بردن درد در بیماران مبتلا به سکته غیرممکن است. نوتروپیک ها مغز را تحریک می کنند. پزشکان آنها برای بهبود متابولیسم داخل مغز تجویز می شوند. مطالعات متعدد تایید کرده اند که نوتروپیک ها می توانند از سکته دوم جلوگیری کنند.

داروهای ضد انعقاد برای بیماران دارای خون چسبناک و تمایل به ترومبوز تجویز می شود. آنها می توانند مستقیماً بر ترومبین خون تأثیر بگذارند یا سنتز این عنصر را در کبد مختل کنند. عوامل ضد پلاکتی خواص مشابهی دارند. پس از سکته مغزی، بیماران اغلب نمی توانند خوب بخوابند، بنابراین برای آنها آرامبخش های خفیف تجویز می شود.

هیستامینومیمتیک ها برای آسیب به مخچه تجویز می شوند. آنها باعث می شوند گیرنده های هیستامین فعال تر کار کنند، که منجر به عادی سازی عملکرد دستگاه دهلیزی می شود. شما نمی توانید به تنهایی دارو تجویز کنید. این کاری است که دکتر انجام می دهد. با توجه به طب سنتی باید از نسخه ها به عنوان درمان کمکی استفاده کرد و نه به جای نوتروپیک ها یا آنژیوپروتکتورها.

پیشگیری

پیشگیری از سکته بسیار ساده تر از بهبودی پس از سکته مغزی است. توصیه می شود اقدامات پیشگیرانه را بلافاصله پس از تشخیص نارسایی گردش خون شروع کنید. همچنین افرادی که تمایل ارثی به آسیب شناسی عروقی دارند باید مراقب سلامتی خود باشند. برای جلوگیری از زوال بیشتر سیستم قلبی عروقی، باید:

• برای امتناع از عادت های بد
• روال روزانه را عادی کنید.
• سعی کنید از غذاهای چرب و شور کمتر استفاده کنید.
• هر روز ورزش کنید.
• سعی کنید بیشتر اوقات در فضای باز باشید.
• 6-7 کیلومتر در روز پیاده روی کنید.
• سطح کلسترول خون را پیگیری کنید.
• درمان به موقع تمام بیماری هایی که بر وضعیت عروق خونی و فشار خون تأثیر می گذارد.

وقتی صحبت از عادت های بد به میان می آید، پزشکان در مورد چیزی بیش از سیگار و الکل صحبت می کنند. عدم فرهنگ تغذیه یکی دیگر از مشکلات بیماران در معرض خطر است. مردم نه تنها غذاهای چرب زیاد می خورند، بلکه همیشه پرخوری می کنند. این نیز برای سلامتی مضر است. با توجه به ورزش های روزانه، این شامل حرکات کششی سبک و ورزش می شود. پس از تمرینات سخت و حرفه ای، فرد باید به عضلات زمان دهد تا ریکاوری کنند.

پیاده روی در هوای تازه به جلوگیری از هیپوکسی کمک می کند. آنها به حذف سموم از بدن کمک می کنند و به سلول ها کمک می کنند تا خود را تجدید کنند. در مورد مسافت، مطلوب است که حداقل 5 کیلومتر باشد. در حالت ایده آل، برای حفظ وضعیت خوب سیستم قلبی عروقی، فرد باید حداقل 8 کیلومتر در روز پیاده روی کند.