ویژگی های فردی محل شریان ها ، انواع مکانیسم های بیماری زایی اغلب ویژگی های فردی کلینیک عصبی را در سکته های ایسکمیک حاد در این منطقه تعیین می کند. همراه با سندرمهای عصبی معمولی ، پزشکان در بیمارستان یوسوپوف اغلب علائم غیر معمول حادثه حاد عروقی مغزی را یادداشت می کنند. در این وضعیت بالینی ، آنها از تکنیک های تصویربرداری عصبی مغز استفاده می کنند که به تأیید تشخیص کمک می کند (توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی).

متخصصان مغز و اعصاب بیمارستان یوسوپوف میزان اختلال در عملکردهای عصبی را در طول بستری بیماران ، در طول درمان و در پایان درمان ارزیابی می کنند. کلیه بیماران بستری در کلینیک مغز و اعصاب تحت معاینات زیر قرار می گیرند:

• سونوگرافی داپلروگرافی عروق بزرگ سر در ناحیه خارج جمجمه ؛
• داپلروگرافی بین جمجمه ای ؛
• اسکن دو طرفه

همچنین ، نوار قلب با 12 الکترود انجام می شود ، فشار خون کنترل می شود و حداکثر جریان حجمی خون از طریق شریان های کاروتید داخلی و مهره ها تعیین می شود. توموگرافی کامپیوتری مارپیچی مغز در بیمارستان یوسوپوف در همه موارد بلافاصله پس از بستری شدن بیماران در بیمارستان انجام می شود. در حضور چندین کانون انفارکتوس مغزی ، متخصصان مغز و اعصاب از یک روش تصویربرداری عصبی حساس تر استفاده می کنند - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با وزن انتشار.

یک تکنیک حساس مدرن برای تصویربرداری عصبی مغز - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با وزن پرفیوژن ، به پزشکان بیمارستان یوسوپوف اجازه می دهد تا اطلاعاتی در مورد وضعیت خون رسانی به بافت مغز بدست آورند ، اختلالات تأمین خون را هم در ناحیه هسته ایسکمیک و هم در منطقه آشکار می کند. ناحیه های اطراف.

انواع سکته مغزی ایسکمیک در حوضه مهره داران

سکته های مغزی ایسکمیک زیر در ناحیه مهره ای وجود دارد:

• سکته مغزی به دلیل شکست عروق کوچک سوراخ شده ، ناشی از میکروانژیوپاتی در برابر فشار خون شریانی و دیابت شیرین ؛
• سکته های غیر آکنه ، که به دلیل شکست شاخه های کوتاه یا بلند پوششی از شریان های مهره ای و پایه در حضور منابع قلبی و عدم تنگ شدن شریان های بزرگ مهره ای ایجاد شده است.
• سکته های غیر آکنه ای به دلیل انسداد شریان های مهره ای و اصلی در مناطق داخل جمجمه و خارج جمجمه ، به دلیل شکست آنها.

آنها علائم متفاوتی دارند و نیاز به درمان متمایز دارند.

علائم سکته مغزی ایسکمیک در حوضه مهره های مهره ای

سکته مغزی در حوضه مهره ای-پایه در نتیجه آسیب به یک شاخه پارامدی جداگانه از شریان مهره ای ، شریان معمولی یا شاخه ای از شریان مغزی خلفی در برابر فشار خون بالا ایجاد می شود ، که اغلب با افزایش محتوای چربی همراه است. در خون یا دیابت قندی... این بیماری به طور ناگهانی شروع می شود ، همراه با سرگیجه ، تهوع ، استفراغ. نقض عملکرد حرکتی ناشی از آسیب به مسیرهای حرکتی در ناحیه پایه پل وجود دارد که از طریق شریان های کوچکی که از سرخرگ اصلی امتداد دارند خون می گیرند:

• فلج ناقص عضلات صورت ؛
• فلج دست ؛
• نقض حرکات بازو و پا در یک طرف بدن.

انفارکتوس لاکونار در تالاموس باعث ایجاد تمیز می شود سندرم حسیعلت آن شکست قسمتهای جانبی تالاموس به دلیل انسداد شریان تالاموژنیکولار است. سندرم نیمه حسی کامل با کاهش حساسیت سطحی یا عمیق یا بی حسی پوست نیمی از بدن ظاهر می شود. در برخی از بیماران ، یک طرفه حساسیت زاویه دهان ، کف دست و پا کاهش می یابد.

با گسترش ایسکمی به سمت کپسول داخلی ، سکته حسی حرکتی ایجاد می شود. با اختلال در مهارتهای حرکتی ، که قبل از آن اختلالات حسی ظاهر می شود ، ظاهر می شود. اگر شکاف ها در ناحیه پل قرار داشته باشند ، پزشکان در بیمارستان یوسوپوف علائم زیر سکته مغزی ایسکمیک را تعیین می کنند:

• نقض هماهنگی حرکات در نیمی از بدن ؛
• ضعف متوسط ​​پا ؛
• پاریس خفیف دست.

انفارکتوس ایسکمیک غیر لاکونار در حوضه مهره-پایه در نتیجه آسیب به شاخه های کوتاه یا بلند پوششی از شریان های مهره ای یا پایه ای ایجاد می شود و با علائم زیر ظاهر می شود:

• سرگیجه سیستمیک ؛
• سردرد;
• اختلال شنوایی با سر و صدا در همان گوش ؛
• اختلالات حرکتی و مخچه ای ؛
• اختلالات حساسیت در یک یا هر دو اندام یک طرف بدن.

انسداد شریان مخچه تحتانی با علائم زیر ظاهر می شود:

• سرگیجه سیستمیک ؛
• حالت تهوع؛
• استفراغ؛
• اختلال بلع ؛
• اختلال در گفتار و شنوایی ؛
• اختلالات حساسیت در صورت نوع قطعه ای ؛
• آتاکسی مخچه (نقض ثبات) در کنار تمرکز ایسکمیک ؛
• اختلالات حرکتی ، کاهش درد و حساسیت دما در اندام ها و تنه از طرف مقابل.

هنگامی که شاخه های شریان اصلی تأمین کننده مغز میانی مسدود می شوند ، پارسیس عضلات عصبی عصبی چشمی در طرف تمرکز و فلج اندام ها در طرف مقابل ایجاد می شود. با حمله قلبی در حوضه چهارگانه شریان ، فلج نگاه ایجاد می شود و عدم همگرایی ، که با حرکات نوسانی چشم غیر ارادی با فرکانس بالا ترکیب می شود.

انفارکتوس مخچه در بیشتر موارد به دلیل آمبولی قلبی یا شریانی-شریانی شریان مخچه ای تحتانی قدامی یا شریان مخچه ای فوقانی رخ می دهد.

انسداد شریان مهره ای می تواند در داخل و خارج جمجمه رخ دهد. با انسداد بخش خارج جمجمه ، علائم زیر ذکر می شود:

• از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت ؛
• سرگیجه سیستمیک ؛
• اختلال بینایی؛
• اختلالات چشمی و دهلیزی ؛
• نقض استاتیک و هماهنگی حرکات

اغلب ، بیماران به طور ناگهانی می افتند ، تون عضلانی آنها مختل می شود ، اختلالات اتونوم ایجاد می شود ، تنفس و فعالیت قلبی مختل می شود.

درمان سکته مغزی ایسکمیک در حوضه مهره داران

متخصصان مغز و اعصاب در بیمارستان یوسوپوف یک رویکرد فردی برای درمان هر بیمار مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک شریان پایه دارند. اگر فشار خون بالا دارید ، داروهای ضد فشار خون تجویز می شود. برای تحریک تشکیل خود به خودی کانال ها در یک سرخرگ مسدود شده ، برای جلوگیری از آمبولیزاسیون مجدد در زیرگونه های آتروترومبوتیک و قلبی-آمبولی انفارکتوس ایسکمیک غیر سونی ، از داروهای ضد انعقاد مستقیم و همچنین عوامل ضد پلاکت استفاده می شود.

درمان پیچیده سکته های ایسکمیک حاد در حوضه مهره ها نیز مستلزم استفاده زودتر از عوامل محافظ عصبی است. به منظور تعیین امکان درمان محافظتی عصبی ، پزشکان در بیمارستان یوسوپوف از مطالعات MRI انتشار پرفیوژن-پرفیوژن استفاده می کنند ، که مناطق قابل توجهی از ایسکمیک پنومبرا را مشخص می کند. پس از آن ، داروهای محافظ عصبی تجویز می شود.

کلینیک عصب شناسی بیمارستان یوسوپوف مجهز به تجهیزات لازم برای تشخیص محل های پیچیده سکته مغزی است. متخصصان مغز و اعصاب بیماران را با داروهای مدرن درمان می کنند که تأثیر قابل توجهی بر انسداد شریان مهره ای دارند. با تلفن تماس بگیرید و قرار ملاقات با متخصص مغز و اعصاب تعیین می شود.

متخصصان ما

قیمت خدمات *

* اطلاعات موجود در سایت فقط برای اطلاع رسانی است. کلیه مطالب و قیمتهای ارسال شده در سایت یک پیشنهاد عمومی نیست که مطابق مفاد هنر تعیین شده باشد. 437 قانون مدنی فدراسیون روسیه. برای اطلاعات دقیق ، با کارکنان کلینیک تماس بگیرید یا از کلینیک ما دیدن کنید.

از درخواست شما متشکریم!

مدیران ما در اسرع وقت با شما تماس خواهند گرفت

سکته مغزی ایسکمیک

سکته مغزی ایسکمیک نقض حاد خون رسانی به مغز است که در نتیجه قطع یا انسداد خون رسانی ایجاد می شود. این بیماری با آسیب به بافت مغز ، اختلال در کار آن همراه است. اختلالات حاد گردش خون مغز بر اساس نوع ایسکمیک 80 درصد از سکته های مغزی را تشکیل می دهد.

سکته مغزی تهدیدی جدی برای افراد توانمند و سالخورده است ، منجر به بستری شدن طولانی مدت ، ناتوانی شدید ، هزینه های مالی بالای دولت ، وخیم شدن کیفیت زندگی افراد مبتلا و اعضای خانواده آنها می شود.

سکته مغزی بیماری قرن است

سکته مغزی سالانه حدود 6 میلیون نفر را در جهان مبتلا می کند ، حدود 4 میلیون نفر از آنها می میرند ، نیمی از آنها معلول باقی می مانند. تعداد بیماران در روسیه حداقل 450 هزار نفر در سال است. بدتر از همه ، شیوع بیماری در حال افزایش است و سن افراد جوان جوان می شود.

بسته به مکانیسم منشأ ، یعنی پاتوژنز ، 5 نوع سکته مغزی ایسکمیک وجود دارد:

• ترومبوتیک علت (یا علت) آترواسکلروز عروق بزرگ و متوسط ​​مغز است. پاتوژنز: یک پلاک آترواسکلروتیک ، لومن عروق را باریک می کند ، سپس ، پس از قرار گرفتن در معرض عوامل خاصی ، عارضه تصلب شرایین رخ می دهد: پلاک زخم می شود ، پلاکت ها روی آن مستقر می شوند و ترومبوس را تشکیل می دهند ، که فضای داخلی رگ را مسدود می کند. پاتوژنز سکته ترومبوتیک افزایش آهسته و تدریجی علائم عصبی را توضیح می دهد ، گاهی اوقات بیماری می تواند در عرض 2-3 ساعت در چند قسمت حاد ایجاد شود.

سکته ترومبوتیک معمولاً در پس زمینه آترواسکلروز ایجاد می شود

• آمبولیک علت - انسداد رگ توسط ترومبوز که از اندام های داخلی می آید. پاتوژنز: ترومبوز در اندام های دیگر تشکیل می شود ، پس از آن جدا شده و با جریان خون وارد عروق مغزی می شود. بنابراین ، دوره ایسکمی حاد ، سریع است ، تمرکز ضایعه از نظر اندازه قابل توجه است. شایع ترین منبع لخته شدن خون قلب است ، سکته قلبی - عروقی با انفارکتوس میوکارد ، آریتمی های قلبی ، دریچه های مصنوعی ، اندوکاردیت ایجاد می شود ؛ به ندرت ، پلاک های آترواسکلروتیک در عروق بزرگ بزرگ منبع لخته شدن خون هستند.

یکی از علل شایع انسداد عروق مغزی آمبولی قلبی است.

• همودینامیک در قلب پاتوژنز نقض حرکت خون از طریق عروق است. علت - فشار خون پایین ، این پدیده را می توان با ضربان قلب کند ، ایسکمی عضله قلب ، در هنگام خواب ، ایستادن طولانی مدت در حالت عمودی مشاهده کرد. شروع علائم می تواند سریع یا آهسته باشد و این بیماری هم در آرامش و هم در زمان بیداری بروز می کند.
• لاکونار (اندازه فوکوس از 1.5 سانتی متر تجاوز نمی کند). علت - ضایعه شریان های کوچک در فشار خون بالا ، دیابت شیرین. پاتوژنز ساده است - پس از سکته مغزی ، حفره های کوچک در قسمت اعماق آن ظاهر می شود ، ضخیم شدن دیواره عروق رخ می دهد یا لومن یک شریان به دلیل فشرده شدن مسدود می شود. این ویژگی دوره را توضیح می دهد - فقط علائم کانونی ایجاد می شود ، هیچ نشانه ای از اختلالات کلی مغزی وجود ندارد. سکته مغزی بیشتر در مخچه ، ماده سفید مغز ثبت می شود.

سکته مغزی ، به عنوان یک قاعده ، نتیجه فشار خون شریانی است

• رئولوژیکی علت شناسی یک اختلال لخته شدن خون است که با هیچ بیماری خون و سیستم عروقی مرتبط نیست. پاتوژنز - خون ضخیم و چسبناک می شود ، این وضعیت مانع از ورود آن به کوچکترین عروق مغز می شود. در طول دوره بیماری ، اختلالات عصبی و مشکلات مربوط به اختلالات انعقاد خون در معرض دید قرار می گیرند.

شایع ترین علل سکته مغزی ایسکمیک عبارتند از ترومبوز و آمبولی.

انواع سکته مغزی با توجه به میزان افزایش علائم عصبی

بسته به میزان تشکیل و مدت تداوم علائم ، 4 نوع مشخص می شود:

• میکرو سکته مغزی یا حمله ایسکمی گذرا ، ایسکمی مغزی گذرا. این بیماری با شدت خفیف مشخص می شود ، همه علائم بدون اثری در عرض 1 روز ناپدید می شوند.
• سکته مغزی کوچک. همه علائم بیش از 24 ساعت اما کمتر از 21 روز ادامه می یابد.
• سکته مغزی ایسکمیک پیشرونده در توسعه تدریجی علائم عصبی اصلی متفاوت است - در طول چند ساعت یا چند روز ، گاهی اوقات تا یک هفته. پس از این ، سلامت فرد بیمار یا به تدریج ترمیم می شود ، یا ناهنجاری های عصبی ادامه می یابد.
• سکته کامل. علائم بیش از 3 هفته باقی می مانند. سکته مغزی معمولاً ایجاد می شود ، پس از آن مشکلات جسمی و روانی شدید گاهی اوقات ادامه می یابد. با سکته مغزی گسترده ، پیش آگهی نامناسب است.

درمانگاه

• اختلالات حرکتی با شدت های مختلف اختلالات مخچه: عدم هماهنگی ، کاهش تون عضلانی.
• نقض تلفظ شخص و درک صحبت دیگران.
• اختلال بینایی.
• اختلالات حساس
• سرگیجه ، سردرد.
• نقض فرایندهای حفظ ، ادراک ، شناخت. شدت بستگی به اندازه ضایعه دارد.

کلینیک بستگی به علت بیماری ، اندازه و محل ضایعه دارد. باید بین انفارکتوس لاکونار ، ضایعات کاروتید ، شریان های قدامی ، میانی ، خلفی و پرزهای مغزی تمایز قائل شد ، توجه ویژه ای به ایسکمی حوضه مهره ای-پایه ای می شود.

سکته مغزی ایسکمیک حوضه مهره داران (VBB)

شریان های مهره ای در قاعده مغز در شریان پایه قرار می گیرند

دو شریان مهره ای که با هم ادغام می شوند ، یک رگ اصلی را تشکیل می دهند ، یعنی اصلی. با نارسایی عروقی این شریان ها ، دو قسمت مهم مغز به طور همزمان رنج می برند - تنه و مخچه. مخچه مسئول هماهنگی ، تعادل و تن عضلات کشنده است. اختلال عملکرد مخچه را می توان "سندرم مخچه" نامید. ساقه مغز شامل 12 هسته عصب جمجمه است که وظیفه بلع ، حرکت چشم ، جویدن و تعادل را بر عهده دارند. پس از سکته مغزی در ساقه مغز ، این عملکردها می توانند به درجات مختلف مختل شوند. در سکته های مغزی ایسکمیک ، اختلالات کانونی مخچه در ترکیب با علائم آسیب ساقه مغز غالب است.

علائم نارسایی حاد عروقی شریان های مهره ای: در نتیجه آسیب به مخچه ، عدم تعادل و هماهنگی حرکات رخ می دهد ، با آسیب به مخچه ، تن ماهیچه کاهش می یابد ، در نتیجه آسیب به مخچه ، نقض هماهنگی حرکات عضلانی مشاهده می شود اگر تنه آسیب دیده باشد ، اختلالات چشمی حرکتی ، فلج عصب صورت ، پارگی اندام ها (سندرم متناوب) ، حرکت آشفته کره چشم ، همراه با تهوع ، استفراغ و سرگیجه ظاهر می شود ، فرد شنوایی ضعیفی دارد. تنه همچنین واکنش های جویدن و بلع را تنظیم می کند.

با آسیب همزمان به شریان های پایه یا هر دو شریان مهره ای ، روند بیماری بدتر می شود ، فلج هر دو دست و پا ، کما وجود دارد.

دوره TIA با آسیب به قسمت داخل جمجمه شریان مهره ای و شریان مخچه خلفی شدید نیست ، با نیستاگموس ، سرگیجه با استفراغ و حالت تهوع ، اختلال در حساسیت صورت ، تغییر در درک درد و درجه حرارت ظاهر می شود.

تشخیصی

تاکتیک های درمان با نوع سکته مغزی تعیین می شود

برای انتخاب رژیم درمانی ، ایجاد شکل یک اختلال حاد عروقی بسیار مهم است ، زیرا تاکتیک های پزشکی برای خونریزی و ایسکمی تفاوت های جدی دارند.

تشخیص تصادف عروق مغزی بر اساس نوع ایسکمیک با شروع می شود ازمایش پزشکی، علائم اصلی بیماری ، عوامل خطر موجود در نظر گرفته می شود. پزشک به قلب ، ریه ها گوش می دهد ، فشار هر دو دست را اندازه گیری می کند و شاخص ها را مقایسه می کند. برای روشن شدن اختلالات عصبی ، تعیین شدت ، انجام معاینه عصبی ضروری است.

برای تشخیص فوری و روشن شدن علت بیماری ، بررسی سونوگرافی بستر عروقی مغز ، الکتروانسفالوگرام انجام می شود ، آنژیوگرافی به شما امکان می دهد تغییرات دقیق تری را در سیستم عروقی مغز مشاهده کنید - کنتراست به داخل تزریق می شود عروق و اشعه ایکس گرفته می شود ، اغلب انجام MRI و CT مغز ضروری است. علاوه بر این ، تشخیص سکته مغزی ایسکمیک باید شامل آزمایش خون انگشت و ورید ، آزمایش انعقاد و یک آزمایش کلی ادرار باشد.

پیشگیری

هدف از پیشگیری از حوادث ایسکمیک عروق مغزی حذف عوامل خطر و درمان است بیماریهای همزمان... هدف از پیشگیری اولیه جلوگیری از اولین حمله در زندگی ، پیشگیری ثانویه از سکته مغزی مکرر است.

سازمان بهداشت جهانی لیستی از اقدامات پیشگیرانه را ایجاد کرده است:

• امتناع از مصرف سیگار. پس از ترک سیگار فعال و غیرفعال ، خطر سکته مغزی حتی در افراد مسن که تمام زندگی بزرگسالان خود را سیگار کشیده اند کاهش می دهد.
• پرهیز از مصرف الکل. توصیه نمی شود حتی در حد اعتدال مشروبات الکلی بنوشید ، زیرا هر فرد مفهوم اعتدال خود را دارد. برای افرادی که قبلاً دچار اختلال حاد در جریان خون مغزی شده اند ، باید الکل را ترک کرد.
• فعالیت بدنی. فعالیت بدنی منظم حداقل 4 بار در هفته تأثیر مثبتی بر وزن ، وضعیت سیستم قلبی عروقی و ترکیب چربی خون فرد بیمار خواهد داشت.
• رژیم غذایی. رژیم غذایی شامل مصرف متوسط ​​چربی است ، توصیه می شود چربی های حیوانی را با چربی های گیاهی جایگزین کنید ، کربوهیدرات های ساده کمتری بخورید ، فیبر بیشتری ، پکتین ، سبزیجات ، میوه ها و ماهی بخورید.
• کاهش وزن اضافی بدن. کاهش وزن باید با کاهش میزان کالری غذا ، ایجاد 5-6 وعده غذایی در روز و افزایش فعالیت بدنی محقق شود.
• عادی سازی فشار خون م preventionثرترین پیشگیری از سکته مغزی ایسکمیک است. با فشار خون سالم ، خطر ابتلا به سکته مغزی اولیه و مکرر کاهش می یابد و کار قلب عادی می شود.
• تنظیم سطح قند خون در دیابت ملیتوس ضروری است.
• لازم است کار قلب را بازیابی کنید.
• به زنان توصیه می شود که از مصرف داروهای ضد بارداری حاوی آن جلوگیری کنند تعداد زیادی ازاستروژن
• پیشگیری از دارو. پیشگیری ثانویه از سکته مغزی ایسکمیک باید لزوماً حاوی داروهای ضد پلاکت و ضد انعقاد باشد - آسپرین ، کلوپیدوگرل ، دیپیرادامول ، وارفارین.

داروهای پیشگیری ثانویه

با رعایت اقدامات پیشگیرانه ذکر شده برای مدت طولانی ، می توانید خطر ابتلا به بیماری های سیستم قلبی عروقی را کاهش دهید.

75 درصد سکته های مغزی اولیه هستند ، به این معنی که با رعایت اقدامات پیشگیرانه ، می توان بروز کلی سکته را کاهش داد.

پیش بینی

شانس نتیجه مطلوب برای هر فرد متفاوت است و بر اساس اندازه و محل ضایعه تعیین می شود. بیماران پس از ایجاد ادم مغزی ، جابجایی ساختارهای داخلی مغز می میرند. شانس زنده ماندن 75 تا 85 درصد بیماران تا پایان سال اول ، 50 درصد پس از 5 سال و تنها 25 درصد پس از 10 سال است. میزان مرگ و میر در سکته های ترومبوتیک و قلبی - عروقی بیشتر است و در نوع لاکونار بسیار کم است. میزان بقای پایین در افراد مسن ، بیماران مبتلا به فشار خون بالا ، افراد سیگاری و مشروب الکلی ، افراد پس از حمله قلبی ، با آریتمی. شانس برای بهبودی خوباگر علائم عصبی بیش از 30 روز ادامه یابد ، به سرعت کاهش می یابد.

در 70 people از افراد زنده ، ناتوانی به مدت یک ماه ادامه می یابد ، پس از آن فرد به زندگی معمول خود باز می گردد ، 15-30 of از بیماران پس از سکته مغزی معلول باقی می مانند ، به همان تعداد افراد هر شانس دیگری برای ایجاد سکته مغزی وجود دارد به

بیمارانی که دچار میکرو سکته مغزی یا سکته مغزی جزئی شده اند ، این شانس را دارند که زود سر کار بروند. افرادی که دچار سکته مغزی گسترده شده اند ممکن است پس از یک دوره بهبودی طولانی به محل کار قبلی خود بازگردند یا اصلاً آنجا را ترک نکنند. برخی از آنها می توانند به محل اصلی خود بازگردند ، اما برای کار راحت تر.

با کمک به موقع ، درمان مناسب و توانبخشی ، می توان کیفیت زندگی بیمار را بهبود بخشید و توانایی کار را بازیابی کرد.

سکته مغزی یک بیماری ارثی ، کروموزومی و اجتناب ناپذیر نیست. در بیشتر موارد ، سکته مغزی نتیجه تنبلی مزمن انسان ، پرخوری ، سیگار کشیدن ، الکلیسم و ​​بی مسئولیتی در برابر نسخه پزشک است. از زندگی لذت ببرید - صبح بدوید ، به باشگاه بروید ، غذای سبک بخورید ، زمان بیشتری را به فرزندان و نوه های خود اختصاص دهید ، تعطیلات خود را با کوکتل های خوشمزه غیر الکلی بگذرانید و مجبور نخواهید بود در مورد علل و آمار سکته مغزی اطلاعاتی کسب کنید. به

• موسیف درباره مدت درمان مننژیت
• یاکوف سولومونوویچ در مورد پیامدهای CVA برای زندگی و سلامتی
• پرمیارشوف P.P.

کپی مطالب سایت ممنوع! چاپ مجدد اطلاعات تنها در صورتی مجاز است که پیوند نمایه شده فعال به وب سایت ما مشخص شده باشد.

سکته مغزی با موضعی شدن ضایعه در حوضه مهره های مهره ای

نقض مفید بودن گردش خون مغزی به شکل حاد ، در واقع ، اشکال مزمن آن امروزه یکی از فوری ترین و سوزاننده ترین مشکلات پزشکی مدرن جهان باقی مانده است.

بر اساس برآوردهای نویسندگان مختلف ، حدود 18 ، 20 درصد از تمام بیمارانی که زمانی از سکته مغزی جان سالم به در برده اند ، عمیقا ناتوان هستند ، حدود 55 ، 60 درصد از این بیماران دارای ناتوانی های شدید هستند یا نیاز به ورزش مداوم برای توانبخشی نسبتاً طولانی و اغلب بسیار پرهزینه دارند.

اگر به دنبال یک مرکز توانبخشی برای بهبود هستید ، ما مرکز توانبخشی Evexia را توصیه می کنیم ، که پس از سکته مغزی ، آسیب های ستون فقرات و دردهای مزمن توانبخشی را ارائه می دهد.

در عین حال ، تنها حدود 20 یا 25٪ از تمام بیمارانی که تحت یک نوع سکته مغزی قرار گرفته اند ، به هر شکل (سکته مغزی ایسکمیک یا خونریزی دهنده در سابقه) ، می توانند پس از ترخیص از فعالیت های معمول خود بازگردند. بیمارستان. این آمار به وضوح در نمودار زیر نشان داده شده است:

در همان زمان ، پزشکان دریافتند که تقریباً 80 درصد از همه آسیب های در حال ظهور سکته ، ماهیت ایسکمیک یا ماهیت وقوع آنها است. و اگرچه بیش از 30 of از شرایط سکته مغزی در به اصطلاح حوضه مهره داران موضعی نیست ، اما مرگ و میر پس از آن تقریباً سه برابر بیشتر از آسیب شناسان سکته مغزی شایع با موضع تمرکز آسیب بافت مغزی است. در حوضه کاروتید

علاوه بر این ، بیش از 70 all از تمام حملات ایسکمیک گذرا (یا سایر اختلالات گذرا در جریان خون مغزی) قبل از آسیب سکته مغزی کامل دقیقاً در حوضه مهره بازان ذکر شده در بالا رخ می دهد.

برای بازگرداندن بدن پس از سکته مغزی و همچنین جلوگیری از سکته مغزی مکرر ، خوانندگان ما از تکنیک جدیدی که توسط النا مالیشوا کشف شده است استفاده می کنند و بر اساس 16 گیاه دارویی و مواد طبیعی - مجموعه پدر جورج. مجموعه پدر جورج به بهبود رفلکس بلع کمک می کند ، سلول های آسیب دیده مغز ، گفتار و حافظه را بازیابی می کند. و همچنین از عود مجدد سکته جلوگیری می کند.

در عین حال ، هر سوم از بیمارانی که تحت حمله ایسکمی گذرا قرار گرفتند و موضع مشابهی از مشکل ایجاد کردند ، متعاقباً دچار سکته مغزی ایسکمیک بسیار دشواری می شوند.

سیستم مهره ای ما چیست؟

باید درک کرد که سهم پزشکان موسوم به سیستم مهره ای معمولاً حدود 30 درصد از کل جریان خون مغزی را تشکیل می دهد. این سیستم مهره ای است که مسئول تامین خون انواع مختلفی از اندام های مغزی است ، مانند:

• قسمتهای خلفی نیمکره های مغزی (اینها لوب های اکسیپیتال و آهیانه ای و به اصطلاح قسمتهای داخلی و داخلی لوب های گیجگاهی هستند).
• تپه تپه ای بصری.
• بیشتر ناحیه حیاتی هیپوتالاموس.
• به اصطلاح پاهای مغز با چهارگانه آن.
• قسمتی دراز از مغز.
• پونس
• یا ناحیه گردنی نخاع ما.

علاوه بر این ، در سیستم حوضه مهره دار توصیف شده ، پزشکان سه گروه از شریان های مختلف را تشخیص می دهند. این درباره:

• کوچکترین رگها ، یا در مورد به اصطلاح شریانهای پیراپزشکی ، مستقیماً از تنه اصلی هر دو شریان مهره ای و اصلی ، از شریان قدامی نخاع امتداد می یابد. این امر همچنین شامل شریان های عمیق سوراخ دار است که از شریان مغزی بزرگتر منشعب می شوند.
• نوع کوتاه شریان های سیرمفلکس (یا دایره ای) ، که برای شستشوی نواحی جانبی مربوط به ساقه مغز با خون شریانی و همچنین نوع طولانی شریان های سیرنفلکس طراحی شده است.
• بزرگترین یا بزرگترین شریان ها (که شامل شریان های مهره ای و اصلی هستند) ، که در مناطق خارج جمجمه ای و داخل جمجمه ای مغز قرار دارند.

در واقع ، حضور در حوضه استاندارد مهره ای مهره ای تعدادی از شریان ها با کالیبرهای مختلف ، با ساختارهای مختلف ، با پتانسیل آناستوموتیک متفاوت و با مناطق مختلف خون رسانی ، معمولاً تعیین کننده تمرکز خاصی از سکته مغزی ، تظاهرات خاص آن ، و همچنین دوره بالینی آسیب شناسی.

با این وجود ، ویژگیهای فردی احتمالی محل چنین سرخرگهایی ، تنوع مکانیسمهای پاتوژنتیک ، اغلب ، تفاوتهای کلینیک عصبی را در ایجاد بیماریهایی مانند سکته مغزی ایسکمیک حاد با محلی شدن در ناحیه مهره ای ایجاد می کند.

و این بدان معناست که همراه با توسعه سندرم های عصبی معمولی برای آسیب شناسی سکته مغزی ، پزشکان اغلب می توانند نه تنها تصویر بالینی استاندارد را در حین توسعه آسیب شناسان در ناحیه مهره ای ، که توسط دستورالعمل های بالینی شرح داده شده است ، توجه کنند ، بلکه یک دوره غیر معمول از آنها را نیز در نظر بگیرند. آسیب شناسی سکته مغزی این ، به نوبه خود ، اغلب تشخیص ، تعیین ماهیت آسیب شناسی سکته مغزی و انتخاب درمان مناسب برای آن را به طور قابل توجهی پیچیده می کند.

چرا این نوع ضربه مغزی رخ می دهد؟

وضعیت نارسایی اولیه مهره داران ، اغلب قبل از آسیب شناسی سکته مغزی با همین نام ، این توانایی را دارد که به دلیل درجات مختلف شدت خونرسانی ناکافی به نواحی بافت مغز تغذیه شده توسط مهره داران یا شریان های اصلی ایجاد شود.

به عبارت دیگر ، تنوع وسیعی از عوامل زمینه ساز می تواند منجر به ایجاد چنین آسیب شناسی شود ، که به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند:

• این گروهی از عوامل عروقی است.
• و گروهی از عوامل خارج عروقی.

مرسوم است که به اولین گروه از عواملی که اغلب دلایل ایجاد چنین آسیب شناسی سکته مغزی می شوند ، اشاره شود: تصلب شرایین ، تنگی یا انسداد شریان های زیر کلاویان ، ناهنجاری های رشدی آنها (به عنوان مثال ، پیچ خوردگی پاتولوژیک ، همان ناهنجاری های ورودی) به کاکائو استخوان ، هیپوپلازی های متعدد و غیره).

برای پیشگیری و بهبود پس از سکته مغزی ، خوانندگان ما با موفقیت از روش ELENA MALYSHEVA استفاده می کنند. با مطالعه دقیق این روش ، تصمیم گرفتیم آن را به توجه شما ارائه دهیم.

مرسوم است که به علل این آسیب شناسی خارج عروقی اشاره شود: آمبولی با علل مختلف در ناحیه مهره ای یا فشرده سازی خارج عروقی خود شریان زیر کلاویان.

در موارد نادر ، دیسپلازی فیبرومومکولار ، آسیب به شریان زیر کلاویان پس از آسیب های گردن یا پس از دستکاری های غیر حرفه ای در طول درمان دستی می تواند منجر به ضربه مغزی از این نوع شود.

علائم

اکثر نویسندگان در مورد تظاهرات چند علامتی آسیب شناسی سکته مغزی با محلی مشابه تمرکز ضایعات بافت مغزی می نویسند ، شدت یا شدت آن ، به عنوان یک قاعده ، با توجه به محل و میزان خاص ضایعات شریانی ، موقعیت کلی همودینامیک تعیین می شود. ، سطح واقعی فشار خون ، وضعیت گردش خون به اصطلاح جانبی و غیره. این بیماری می تواند خود را به صورت اختلالات عصبی کانونی مداوم و برخی علائم کلی مغزی نشان دهد.

این علائم عبارتند از:

• سرگیجه ، با تصورات واهی بیمار و حرکات خارجی او.
• بی ثباتی هم در حین راه رفتن معمولی و هم هنگام ایستادن ، اغلب ناتوانی در حفظ موقعیت عمودی بدن (به اصطلاح آتاکسی استاتیک).
• سردردهای شدید از نوع اکسیپیتال که ممکن است به گردن تابیده شود ، احتمالاً به مناطق آهیانه گیجگاهی یا ناحیه مداری.
• برخی اختلالات بینایی
• حملات قطره ای - هنگامی که بیمار ناگهان به دلیل ایجاد ضعف دو طرفه در اندام تحتانی سقوط می کند.
• کاهش یا از دست دادن حافظه و غیره

درمان این بیماری بدون دخالت پزشکان امکان پذیر نیست و بنابراین ، در صورت تشخیص چنین علائمی ، بیمار نیاز به ویزیت فوری به پزشک دارد.

آیا تا به حال سعی کرده اید کار قلب ، مغز یا سایر اندام ها را پس از آسیب و آسیب دیدگی بازگردانید؟ با قضاوت در مورد اینکه شما این مقاله را می خوانید ، می دانید که این مقاله چیست:

• ناراحتی مکرر در ناحیه سر (درد ، سرگیجه)؟
• احساس ناگهانی ضعف و خستگی.
• افزایش فشار به طور مداوم احساس می شود.
• در مورد تنگی نفس پس از کوچکترین فشار بدنی و هیچ حرفی برای گفتن وجود ندارد ...

حالا به این س answerال پاسخ دهید: آیا این به شما می آید؟ آیا می توان همه این علائم را تحمل کرد؟ و چقدر زمان برای درمان ناکارآمد "هدر داده اید"؟ به هر حال ، دیر یا زود ، وضعیت کاهش می یابد.

آنچه اولگا مارکوویچ در این باره می گوید را بهتر بخوانید. چندین سال از عواقب سکته مغزی رنج می بردم - سردردهای شدید ، سرگیجه ، تپش قلب ، خستگی مزمن، افزایش فشار ، تنگی نفس حتی با کوچکترین فشار بدنی. آزمایشات بی پایان ، مراجعه به پزشکان ، قرص ها مشکلات من را حل نکرد. اما به لطف یک دستور العمل ساده ، سردرد از بین رفت ، تنگی نفس و مشکلات قلبی ناپدید شدند ، فشار خون به حالت عادی بازگشت ، حافظه و بینایی بهبود یافت. احساس می کنم سالم هستم ، سرشار از نیرو و انرژی هستم. حالا دکترم می پرسد این چطور است. در اینجا پیوندی به مقاله آمده است.

ProInsultMozga.ru - پروژه ای در مورد بیماری های مغزی و همه آسیب شناسی های مرتبط.

متخصص قلب و عروق

تحصیلات عالی:

متخصص قلب و عروق

نام دانشگاه دولتی کاباردینو-بالکاریان HM بربکووا ، دانشکده پزشکی (KBSU)

سطح تحصیلات - متخصص

تحصیلات تکمیلی:

"قلب و عروق"

GOU "موسسه آموزش پیشرفته پزشکان" وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی چوواشیا

با سکته مغزی در حوضه مهره ها ، ناحیه ای از مغز که از عروق مهره ای و پایه ای تغذیه می شود ، تحت تأثیر قرار می گیرد. به طور خاص ، مخچه و قسمت اکسیپیتال هر دو نیمکره تحت تأثیر قرار می گیرند. تظاهرات بیماری می تواند متفاوت باشد ، بنابراین یک متخصص مغز و اعصاب می تواند پس از دریافت MRI یا سی تی اسکن ، تشخیص قابل اعتمادی را انجام دهد.

مکانیسم توسعه بیماری

سیستم ورتروباسیلار مواد مغذی را برای قسمتهای خلفی مغز ، غده بینایی ، استخوان وارولیف ، نخاع گردنی ، چهارقلو و ساق پا ، 70 درصد از ناحیه هیپوتالاموس تأمین می کند. در خود سیستم عروق زیادی وجود دارد. آنها نه تنها اندازه ها و طول های متفاوتی دارند ، بلکه از نظر ساختار نیز با یکدیگر متفاوت هستند. انواع مختلفی از بیماری وجود دارد و همه آنها بستگی به محل ضایعه دارد:

• ایسکمی سمت راست ؛
• ایسکمی سمت چپ ؛
• آسیب به شریان پایه ؛
• آسیب به شریان خلفی مغز

مکانیسم توسعه بیماری بسیار ساده است. در نتیجه هر گونه آسیب شناسی مادرزادی یا تغییر ترکیب خون ، عروق تغذیه کننده بخش خاصی از مغز تنگ می شوند. بیمار علائم همراه دارد. اگر غده بینایی تغذیه کافی دریافت نکند ، بیمار بدتر خواهد دید ، اگر ناحیه مخچه تحت تأثیر قرار گیرد ، راه رفتن فرد متزلزل می شود. اغلب افراد مبتلا به استئوکندروز گردن از این بیماری رنج می برند.

دلایل ایجاد سکته مغزی در حوضه مهره داران

به طور رسمی ، همه عوامل م theثر بر ایجاد سکته مغزی را می توان به مادرزادی و اکتسابی تقسیم کرد. مادرزادی شامل آسیب شناسی هایی است که از ابتدای زندگی در بدن انسان وجود دارد. آنها همچنین تمایل ژنتیکی به تصلب شرایین و تجمع کلسترول را شامل می شوند.

عوامل به دست آمده کاملاً به شیوه زندگی فرد بستگی دارد. وجود وزن اضافی باعث ایجاد کلسترول اضافی می شود که منجر به انسداد عروق خونی می شود. چربی احشایی نیز تأثیر مشابهی دارد. این نه تنها در اطراف اندام تنه ، بلکه در کنار ستون فقرات نیز رسوب می کند. در نتیجه ، اضافه وزن شروع به اختلال فیزیکی در جریان طبیعی خون می کند. دلایل اصلی ایجاد این نوع سکته مغزی عبارتند از:

• آریتمی ؛
• آمبولی ؛
• تصلب شرایین ؛
• ضخیم شدن خون ؛
• بستن مکانیکی شریان ها ؛
• کالبد شکافی عروق

عوامل ذکر شده اغلب اختلالات مختلف گردش خون را تحریک می کنند. علت بیماری تا حد زیادی بر برنامه درمانی تأثیر می گذارد. اگر مشکل این است اضافه وزن، سپس برای بیمار کافی است که رژیم بگیرد ، اما با تصلب شرایین ، این روش عملاً کمکی نمی کند. اما در همه موارد ، برای تسریع بهبودی ، بیمار باید داروهای تخصصی مصرف کند.

علائم حمله

علائم سکته مغزی ایسکمیک در حوضه مهره بازان مشابه بسیاری از ضایعات دیگر مغز است. این مشکل اصلی در تشخیص بیماریهای عصبی است. بدون معاینه سخت افزاری ، تشخیص بیمار امکان پذیر نخواهد بود. اختلالات گردش خون همیشه حاد است. علائم در شروع حمله بیشتر مشخص است ، اما در عرض 3-4 روز برطرف می شود. با حملات ایسکمیک گذرا ، بیمار از موارد زیر شکایت می کند:

• از دست دادن بینایی ؛
• عدم حساسیت در هر قسمت خاصی از بدن ؛
• مشکلات مربوط به هماهنگی و کنترل اندام ها ؛
• سرگیجه
• اختلال در ریتم تنفس ؛
• حرکات عجیب کره چشم ، بیماران کنترل نشده.

سکته مغزی مهره ای در کودکان چگونه ظاهر می شود؟

قبلاً اعتقاد بر این بود که بیماریهای گردش خون مغز فقط در افراد مسن رخ می دهد ، اما مطالعات متعدد این اطلاعات را رد می کند. نارسایی VBB در کودکان از 3 سالگی رخ می دهد. بیشتر اوقات ، علت آسیب شناسی ناهنجاری های مادرزادی در ساختار عروق خونی است. آنها می توانند در دوران بارداری یا در اثر ضربه در هنگام زایمان ظاهر شوند. همچنین ، این بیماری با آسیب های ستون فقرات در حین ورزش تحریک می شود. علائم خاصی وجود دارد که به لطف آنها تشخیص سکته مغزی یا نارسایی حوضه مهره ها دوست نیست. علائم بیماری عبارتند از:

• خواب آلودگی مداوم ؛
• مشکلات وضعیت بدن ؛
• غش و حالت تهوع در اتاق های گرفتگی ؛
• اشک ریختن

شرایط پزشکی خاصی وجود دارد که منجر به سکته مغزی می شود. در هر صورت ، در اولین علائم بیماری ، والدین باید کودک را برای معاینه پزشکی ببرند. اگر در نتیجه تشخیص ، این بیماری آشکار شود ، باید درمان دارویی آغاز شود. نیازی به تصور نیست که بدون درمان دارویی ، اختلالات گردش خون مغز از بین می رود. جریان خون در عروق به تنهایی قابل بازیابی نیست.

روشهای تشخیص بیماری

سکته مغزی از این نوع ، مانند نارسایی حوضه مهره ای ، بسیار دشوار است. این به این دلیل است که این بیماری در افراد مختلف به شکل های مختلف خود را نشان می دهد. علاوه بر این ، برخی از بیماران نمی توانند تظاهرات خاص بیماری را از ناراحتی ذهنی تشخیص دهند. در نتیجه ، هنگام جمع آوری شرح حال ، پزشک نمی تواند بفهمد که بدنبال چه بیماری خاصی است. علاوه بر این ، علائم کلی بیماری های مغزی مشابه است. روشهای تشخیصی زیر استفاده می شود:

• MRI یا CT. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی به شما امکان می دهد تصویر دقیق تری از ساختارهای مغز دریافت کنید ، اما اگر بیمار در دهان خود ایمپلنت داشته باشد ، نمی توان آن را انجام داد. برای چنین مواردی ، توموگرافی کامپیوتری وجود دارد. به لطف او ، می توانید خونریزی و همه تغییرات در مغز را که بلافاصله پس از حمله ظاهر شده است ، مشاهده کنید.
• آنژیوگرافی کنتراست به عروق تزریق می شود و سپس عکس ها گرفته می شود. این روش تشخیصی به شما امکان می دهد اطلاعات گسترده ای در مورد وضعیت سیستم عروقی و حوضه مورد نظر به طور کلی بدست آورید. هر گونه باریک شدن قطر عروق بر روی تصاویر نمایش داده می شود.
• اشعه ایکس ستون فقرات. ارزیابی وضعیت عمومی مهره ها ضروری است.
• ترموگرافی مادون قرمز به شما امکان می دهد اطلاعاتی در مورد ویژگی های حرارتی یک قسمت خاص بدن بدست آورید.
• آزمایشات عملکردی آنها می توانند تعیین کنند که آیا من بعد از یک اختلال گردش خون تحت تأثیر جدی ناحیه ای از مغز قرار گرفته ام یا خیر.
• بررسی خون در آزمایشگاه

درمان سکته مغزی مهره ای

بیمارانی که دچار حملات حاد گردش خون شده اند باید در بیمارستان بستری شوند. در آنجا آنها شروع به دادن داروهایی به بیمار می کنند که میکروسیرکولاسیون خون را بهبود می بخشد. خطر بیماری در این واقعیت نهفته است که حملات با گذشت زمان بیشتر می شوند. اگر فردی سعی کند طبق هر روشی که در جایی یافت شده تحت درمان قرار گیرد ، به دلیل خونریزی مغزی وسیع در معرض ناتوانی قرار می گیرد. با سکته مغزی ، گروه های زیر دارو تجویز می شود:

• مسکن ها ؛
• nootropics ؛
• داروهای ضد انعقاد خون ؛
• آنژیوپروتکتورها ؛
• آرام بخش ؛
• هیستامینومیمتیک ؛
• عوامل ضد پلاکت

برای تسکین درد به داروهای مسکن نیاز است. استفاده از داروهای مخدر برای از بین بردن درد در بیماران سکته مغزی غیرممکن است. Nootropics مغز را تحریک می کند. پزشکان برای بهبود متابولیسم داخل مغز تجویز می شوند. مطالعات متعدد تأیید کرده اند که نوتروپیک ها می توانند از سکته دوم جلوگیری کنند.

داروهای ضد انعقاد برای بیماران مبتلا به خون لزج و تمایل به ترومبوز تجویز می شود. آنها می توانند مستقیماً بر ترومبین خون تأثیر بگذارند یا سنتز این عنصر را در کبد مختل کنند. عوامل ضد پلاکتی خواص مشابهی دارند. پس از سکته مغزی ، بیماران اغلب نمی توانند خوب بخوابند ، بنابراین داروهای آرامبخش ملایم تجویز می شود.

هیستامینومیمتیک ها برای آسیب به مخچه تجویز می شوند. آنها باعث فعال شدن گیرنده های هیستامین می شوند ، که منجر به عادی شدن عملکردهای دستگاه دهلیزی می شود. شما نمی توانید به تنهایی دارو تجویز کنید. این کاری است که دکتر انجام می دهد. با توجه به طب سنتی ، نسخه ها باید به عنوان درمان کمکی مورد استفاده قرار گیرند و نه به جای nootropics یا angioprotectors.

پیشگیری

پیشگیری از سکته مغزی بسیار آسان تر از بهبود سکته مغزی است. توصیه می شود اقدامات پیشگیرانه را بلافاصله پس از تشخیص نقص گردش خون شروع کنید. همچنین افرادی که تمایل ارثی به آسیب شناسی عروق دارند باید از سلامت خود مراقبت کنند. برای جلوگیری از وخامت بیشتر سیستم قلبی عروقی ، لازم است:

• امتناع از عادت های بد
• عادت روزانه را عادی کنید.
• سعی کنید غذاهای چرب و شور کمتری بخورید.
• هر روز ورزش کن.
• سعی کنید بیشتر در خارج از منزل باشید.
• 6-7 کیلومتر در روز پیاده روی کنید.
• میزان کلسترول خون را پیگیری کنید.
• به موقع همه بیماریهایی را که بر وضعیت عروق خونی و فشار خون تأثیر می گذارد درمان کنید.

وقتی صحبت از عادت های بد به میان می آید ، پزشکان بیشتر از سیگار کشیدن و الکل صحبت می کنند. فقدان فرهنگ تغذیه یکی دیگر از مشکلات بیماران در معرض خطر است. مردم نه تنها غذاهای چرب زیادی می خورند ، بلکه بیش از حد غذا می خورند. این نیز برای سلامتی مضر است. در مورد ورزشهای روزانه ، این شامل حرکات سبک و تمرینات است. پس از تمرینات سخت و حرفه ای ، فرد باید به عضلات زمان بازیابی بدهد.

پیاده روی در هوای تازه از هیپوکسی جلوگیری می کند. آنها باعث دفع سموم از بدن می شوند و به سلول ها در تجدید حیات کمک می کنند. در مورد فاصله ، مطلوب است که حداقل 5 کیلومتر باشد. در حالت ایده آل ، برای حفظ وضعیت خوب سیستم قلبی عروقی ، فرد باید حداقل 8 کیلومتر در روز پیاده روی کند.

دانشگاه علوم پزشکی پاسیفیک

گروه روانپزشکی و مغز و اعصاب

سر گروه: دکتر علوم پزشکی ، پروفسور Ulyanov I.G.

مدرس: دکتر علوم پزشکی ، پروفسور گلیوا S.E.

تاریخچه بیماری

تشخیص بالینی

همزمان: فشار خون بالا درجه 3

تکمیل شده: دانش آموز 402 گرم l / f

باراباش A.S.

ولادیوستوک

بخش گذرنامه

سن: 48 سال

ملیت روسی

وضعیت تاهل: ازدواج نکرده است

حرفه: راننده

محل اقامت:

تاریخ پذیرش در کلینیک: 1394/03/29

شکایات

برای ضعف در دست چپ و بی حسی آن ، و همچنین برای اختلال در گفتار.

ANAMNESlS MORBI:

در غروب 29 مارس ، من شروع به احساس بی حسی در دست چپم کردم ، این ضعیف شد. سپس او با یکی از دوستان خود تماس گرفت و خاطرنشان کرد که نمی تواند به وضوح خود را بیان کند ، صحبت او شکسته است. بعد از اینکه با تیپ آمبولانس تماس گرفت مراقبت پزشکی، که او را به بیمارستان KGBUZ VKB شماره 1 برد. پزشک آمبولانس فشار خون را 260/120 میلی متر اعلام کرد. rt خیابان

ANAMNESIS VITAE:

هپاتیت ویروسی ، سل ، بیماریهای مقاربتی و ایدز را رد می کند. هیچ آسیبی ، عملیات یا TBI وجود نداشت. سابقه آلرژیک باری نیست. افزایش فشار خون از 35 سالگی شرایط مادی و زندگی در دوره های مختلف زندگی رضایت بخش است. سابقه ارثی: مادر بیمار دارای فشار خون بالا ، چاقی بود. عادات بد: سیگار نمی کشد. وی سوء مصرف الکل و مصرف مواد مخدر را رد می کند. خطرات شغلی وجود ندارد.

وضعیت PRAESENS:

وضعیت شدت متوسط. هوشیاری روشن است. دمای بدن طبیعی است (36.6). او سخنرانی خطاب شده را می فهمد. دارای چاقی درجه 4 است. ارتفاع 173 سانتی متر ، وزن 199 کیلوگرم.

پوست ، غشاهای مخاطی قابل مشاهده رنگ صورتی، رطوبت طبیعی ؛ چربی زیر جلدی بیش از حد توسعه یافته است.

غدد لنفاوی اکسیپیتال ، دهانه رحم ، پاروتید ، سرویکس قدامی ، زیر فک ، فوق بغل ، زیر بغل ، زیر بغل ، زیر بغل ، اینگوینال و پوپلیتئال قابل لمس نیستند.

ادم خفیف در مفصل مچ پا تعریف می شود. رشد ماهیچه ها و تن طبیعی هستند. لرزش و لرزش عضلات فردی وجود ندارد. تغییر شکل استخوان ها و تغییرات در فالانژهای پایینی انگشتان دست و پا تشخیص داده نمی شود. پیکربندی مفاصل طبیعی است ، رنگ پوست و دمای موضعی در ناحیه مفاصل نیز طبیعی است. انحنای ستون فقرات وجود ندارد.

اندام تنفسی: قفسه سینه هیپرستنیک است. نوع تنفس - مختلط ، میزان تنفس - 21 در دقیقه ، تنفس از طریق بینی رایگان است. خاموش ، موزون ، عمق متوسط. هنگام لمس ، قفسه سینه بدون درد است ، نیمه راست و چپ به طور مساوی در عمل تنفس شرکت می کنند. مرز پایینی ریه ها در محدوده طبیعی است. پرکاشن - صدای ریوی واضح. شنوایی - تنفس حبابی ، بدون خس خس سینه.

ارگانهای CCC:

مرزهای کسل کننده نسبی قلب:

چپ: در پنجمین فاصله بین دنده ای در خط میانی ناحیه لگن

راست: در چهارمین فاصله بین دنده ای 1 سانتی متر به سمت بیرون از لبه سمت راست جناغ

بالا: در دنده 3 ، در خط چپ اطراف جناغ چپ.

پیکربندی قلب طبیعی است. عرض دسته عروقی در فضای بین دنده ای دوم 7 سانتی متر است. HR-95. صداها و ریتم های غیرطبیعی شنیده نمی شود. هیچ شکاف یا دو شاخه شدن آهنگ ها یافت نشد. هیچ صدای مالش پریکارد وجود ندارد. A / D 140/90 میلی متر rt هنر

اندام های گوارشی: زبان مرطوب ، تمیز است. غشای مخاطی سطح داخلی لب ها ، گونه ها و کام صورتی ، تمیز است. لوزه ها بزرگ نشده اند. معده شکل صحیح، اندازه طبیعی ، در لمس - نرم ، بدون درد. به طور یکنواخت در عمل تنفس شرکت می کند. هیچ peristalsis معده و روده وجود ندارد. به گفته کورلوف ، لمس لوزالمعده بدون لمس بدون درد است ، اندازه کبد:

)10 سانتیمتر

)9 سانتی متر

)8 سانتی متر

لبه پایینی کبد در سطح قوس ساحلی ، گرد ، نرم ، بدون درد ؛ کیسه صفرا قابل لمس نیست پدیده شچتکین-بلومبرگ منفی است.

اندام های دستگاه تناسلی: در معاینه ، ناحیه کمری تغییر نمی کند ، کلیه ها قابل لمس نیستند. علامت ضربه زدن منفی است کلیه ها، مثانهقابل لمس نیست هیچ اختلال دیسوریک وجود ندارد. ویژگیهای جنسی اولیه و ثانویه با توجه به جنسیت و سن شکل می گیرد. اختلالات رشد وجود ندارد.

غده تیروئید قابل مشاهده نیست ، قابل لمس نیست.

وضعیت عصبی

هوشیاری روشن است. جهت گیری زمان ، مکان و مکان بیمار است. دیسارتریا ، در حالی که فعالیت گفتاری افزایش می یابد.

علائم مننژیال: علائم کرنیگ منفی هستند ، علائم برودزینسکی بالا ، میانی و تحتانی منفی هستند. سفتی عضلات گردن وجود ندارد. اسپوندیلیت انکیلوزان ، سندرم گوردون وجود ندارد.

اعصاب جمجمه.

جفت می کنم - اعصاب بویایی.

بوها از هر دو سوراخ بینی متمایز و متمایز می شوند.

جفت II - عصب بینایی.

کاهش بینایی مشاهده نمی شود. تمایز رنگ مختل نمی شود. هیچ زمینه بینایی از بین نمی رود. فوندوس مورد بررسی قرار نگرفت.

ΙΙΙ، ΙV، VI زوجین - چشمی حرکتی ، انسداد ، کاهش اعصاب.

شکاف های چشم متقارن هستند. حجم حرکات کره چشم محدود نیست. مردمک ها یکسان هستند ، شکل گرد درست است. واکنش مردمک به نور مستقیم ، دوستانه است. واکنش به همگرایی به خوبی بیان شده است. عصب پارا - سه قلو.

لمس نقاط سه قلو بدون درد است. حرکات فک پایین محدود نیست. لحن جویدن و عضلات گیجگاهی یکسان است. رفلکس های قرنیه ، ملتحمه واضح هستند ، در هر دو طرف یکسان هستند. II جفت - عصب صورت. صورت در حالت استراحت نامتقارن است ، پتوز گوشه سمت چپ دهان وجود دارد. بیمار ممکن است چشمان خود را ببندد و ابروهایش را در هم بکشد ، پیشانی خود را چروک کرده ، دندانهای خود را به صورت متقارن باریک کند. جراحت یا خشکی چشم جفت مشاهده نمی شود - عصب حلزونی دهلیزی.

شنوایی مختل نمی شود ، او از 6 متر صحبت زمزمه شده را درک می کند. نیستاگموس مشاهده نمی شود. ، X جفت - عصب های لنگوفارنکس و واگ.

بلع و آوایی حفظ می شود. کام نرم متحرک است. رفلکس های پالاتین و حلق در هر دو طرف زندگی می کنند.

آتروفی عضلانی و تغییر شکل ماهیچه استرنکلیدوماستوئید وجود ندارد. چرخش سر ذخیره می شود.

جفت XII - عصب هیپوگلوس.

گفتار واضح نیست ، زبان به سمت چپ منحرف می شود. هیچ آتروفی و ​​انقباض فیبریلی وجود ندارد.

کره حرکتی

هنگام بررسی ماهیچه های اندام و تنه ، آتروفی عضلات تشخیص داده نمی شود ، انقباض فیبریلار و فاشیکولار تشخیص داده نمی شود. حرکات اندام فوقانی به طور کامل امکان پذیر است:

· در مفصل شانه ، حرکات در سطح جلو انجام می شود - ربوده شدن تا 90 درجه و حول محور طولانی شانه - چرخش 20 درجه به داخل و خارج. در صفحه ساجیتال - خم شدن تا 130 ، امتداد تا 35 درجه. بازویی که به جلو به حالت افقی کشیده شده است را می توان تا زاویه 120 درجه عقب کشید و به طرف بازوی مخالف (به سمت خط وسط بدن) با زاویه 30 درجه رساند.

· در مفصل آرنج ، خم شدن ساعد تا زاویه 140 درجه انجام می شود.

· در مفصل مچ ، حرکتها به سمت سطح کف دست انجام می شود - خم شدن کف دست تا 50 درجه ، به عقب - پشتی خم شدن (یا گسترش پشتی) تا 50 درجه ، انحراف دست به سمت شعاعی (ربودن) - 15 درجه و اولنار (الحاقی) - 35 درجه ... حرکات طرف عقب به عقب (چرخش به داخل و خارج) همراه با ساعد در 80 درجه در هر جهت انجام می شود.

هیچ پدیده ای از چرخ دنده ، چاقوی تاشو یا هیپرتونیک پلاستیکی یافت نشد. قدرت در عضلات شانه ، ساعد ، دست و انگشتان دست راست 5 امتیاز ، دست چپ - 4 امتیاز. حرکات اندام تحتانی به طور کامل امکان پذیر است:

· حرکات خمشی-کششی در مفصل ران از سطح ساجیتال انجام می شود: خم شدن تا 120 درجه ، کشش ، تا 10 درجه. در صفحه پیشانی ، ابداکشن تا 30 درجه و افزودن تا 30 درجه انجام می شود. حرکات چرخشی در موقعیت کشش کامل مفصل ران یا هنگام خم شدن آن در مفصل ران با زاویه 90 درجه تعیین می شود.

· دامنه این حرکات در یک طرف (چرخش داخلی) و طرف دیگر (چرخش خارجی) 45 درجه است. حرکات بیشتر در مفصل ران ممکن است ، اما با لگن انجام می شود.

· در مفاصل مچ پا: خم شدن کف پا تا 45 درجه ، پشتی خمشی (اکستنشن) تا 25 درجه. هدایت و ربودن پای جلو در 30 درجه ، با حرکت در مفاصل کوچک انجام می شود.

قدرت عضلات ران چپ ، ساق پا و پا 4 امتیاز ، ران راست ، ساق پا و پا 5 امتیاز. سرعت حرکت کافی است.

تست بارت: بالا و پایین در سمت چپ مثبت است.

کره بازتابی

رفلکس های عمیق از دست:

خم شدن آرنج (C 5-C6)-در سمت چپ زنده ، قوی تر است

مچ دست (C 5 -C8) - بله ، زنده ، قوی تر در سمت چپ

اکستنسور اولنار - زنده است ، در سمت چپ قوی تر است

بالا (D 7 -D8) - بله ، در سمت چپ پایین آمده است

متوسط ​​(D9 - D10) - بله ، در سمت چپ پایین آمده است

پایین (D11 -D12) - بله ، در سمت چپ پایین آمده است

رفلکس های عمیق از پاها:

زانو (L 3- L4) - بله ، زنده ، قوی تر در سمت چپ

آشیل (L5 - S1) - بله ، زنده ، قوی تر در سمت چپ

بازتاب های آسیب شناختی خودکار دهانی وجود ندارد.

رفلکس های پاتولوژیک پا:

علامت بابینسکی(بازتاب رفلکس انگشتان پا با تحریک ناگهانی کف پا) منفی است

علامت روسولیمو(خمش بازتابی انگشتان II-V در نتیجه ضربه کوتاه به نوک آنها با چکش) منفی است

اسپوندیلیت انکیلوزان-علائم مندل(خم شدن انگشتان II - V هنگام ضربه زدن با چکش به سطح جلویی خارجی پشت پا) منفی

علامت ژوکوفسکی(خم شدن پلانتار انگشتان II - V هنگام ضربه زدن با چکش روی کف زیر انگشتان پا) منفی است.

علامت اوپنهایم(در نتیجه نگه داشتن انگشت شست با فشار روی سطح جلوی درشت نی از بالا به پایین ، بازتاب رفلکس انگشت شست مشاهده می شود) منفی.

علامت گوردون(در نتیجه فشردن توده عضله گاستروکنمیوس با دست ، بازتاب رفلکس انگشت شست مشاهده می شود) منفی.

علامت Pussep(ربودن انگشت شست پا با تحریک ناگهانی لبه خارجی پا) ، منفی است.

حوزه هماهنگی

راه رفتن مختل نمی شود.

نمونه های استاتیک:

ژست رومبرگ - بیمار پایدار است.

کاوشگرهای دینامیکی:

آزمایش بینی و انگشت: به درستی انجام می شود.

آزمایش زانو calcaneal: به درستی انجام می شود

کره حساس

هیپستزی در اندام چپ.

عملکردهای اندام های لگن

عملکرد خراب نیست.

عملکردهای قشری بالاتر

عملکردهای شناختی حفظ شده است

داده های روش های تحقیق اضافی

1.تجزیه و تحلیل عمومی ادرار:

گلبولهای قرمز +++ 250

بیلی روبین-

اوره + 16

پروتئین ++ 1 گرم

چگالی 1.025

لکوسیت ها + 25

2.تجزیه و تحلیل ادرار با توجه به Nechiporenko: لکوسیت ها -18000 ، گلبول های قرمز 82000.

3.هیچ تخم کرم کرم پیدا نشد.

1. قند خون 10.1 میلی مول در لیتر
2. شیمی خون:

آلبومین 46.8 گرم در لیتر

پروتئین کل 81 گرم در لیتر

کلسترول 6.8 میلی مول / لیتر

تری گلیسیرید 1.44 میلی مول در لیتر

اوره 6.8 میلی مول در لیتر

کل بیلی روبین 10.3 میکرومول / لیتر

بیلی روبین مستقیم 3.4 میکرومول / لیتر

1. SASS: PTV-19.1 ثانیه ، فیبرینوژن 2.8 گرم در لیتر ، APTT-31.2 ثانیه ، INR-1.54 ، RFMK-
2. EMF - منفی
3. آنتی بادی های ویروس HIV - شناسایی نشده است
4. نوار قلب: ریتم سینوسی 106 ، انسداد شاخه قدامی چپ پای چپ ص. تغییرات منتشر در میوکارد بطن چپ.
5. سونوگرافی حفره شکم و کلیه: پژواک های آسیب شناختی - علائم استئاتوهپاتوز ، لیپوماتوز پانکراس.
6. سونوگرافی عروق براکیوسفالیک:

در PSMA ، مقاومت محیطی افزایش یافته است. CPD در سمت راست SMA-80 میلی متر. rt هنر ، سمت چپ SMA-106 میلی متر. rt هنر AD-198/119 میلی متر rt هنر

تشخیص سندرم

1. پارازی مرکزی جفت VII و XII FMN در سمت چپ:

· نزول گوشه سمت چپ دهان

· دیسارتریا

· انحراف زبان به چپ

همی پارزی مرکزی سمت چپ

· قدرت در عضلات شانه ، ساعد ، دست و انگشتان دست چپ - 4 امتیاز. قدرت عضلات ران چپ ، ساق پا و پا 4 امتیاز.

· رفلکس های عمیق از دست S> D را نجات داد

· Ventral: بالا ، میانه ، پایین -کاهش S> D

· بازتاب های عمیق از پاهای زانو ، S> D حفظ شده توسط آشیل

اختلال حسی به شکل هیپستزی در اندام چپ.

اختلالات حرکتی به شکل همی پارسی مرکزی سمت چپ نشان دهنده ضایعه ای از مسیر هرمی است که از نیمکره راست در نورونهای شکنج مرکزی قدامی شروع می شود و سپس به داخل کپسول داخلی می رود (دو سوم قدامی ران عقب ) ، سپس از قسمت میانی ساق های مغز عبور می کند ، از پایه پل پایین می آید و در قسمت پایین مدولا بولونگاتا به طرف مقابل می رود و به شاخ های قدامی نزدیک می شود.

پارازیت مرکزی جفت های VII و XII FMN نشان دهنده ضایعه یک طرفه مسیر قشری-هسته ای است که در زانو کپسول داخلی ، در قسمت وسط ساقه های مغز عبور می کند. هنگام نزدیک شدن به هسته ها مسیر متقاطع می شود.

اختلالات حسی به شکل همی هیپستزی سمت چپ.

مسیرهای حساسیت سطحی (درد ، دما و تا حدی لمسی). اولین نورون ها برای انواع حساسیت در گانگلیون های نخاعی نهفته است. الیاف حاصل از آنها از طریق ریشه های خلفی وارد شاخ های خلفی نخاع از همان سمت می شوند ، جایی که نورون دوم در آن قرار دارد ، سپس الیاف از قسمت پیشین قدامی به طرف مقابل عبور می کنند و به طور مایل 2-3 قسمت بالاتر افزایش می یابد و به عنوان بخشی از قسمتهای قدامی طنابهای جانبی نخاع بالا رفته و به قسمت پایینی هسته بیرونی تپه بینایی ختم می شود. این مسیر ، مسیر جانبی اسپینو تالاموس نامیده می شود.

نورون سوم از سلولهای هسته بطنی غده بینایی شروع می شود و مسیر تالاموکورتیکال را تشکیل می دهد. از طریق یک سوم خلفی پای خلفی کپسول داخلی و سپس به عنوان بخشی از تاج درخشنده ، به منطقه حساس به فرافکنی - شکنج مرکزی خلفی ، به قشر ناحیه آهیانه فوقانی ارسال می شود.

مسیرهای حساسیت عمیق (احساس عضلانی-مفصلی ، ارتعاشی و همچنین تا حدی لمسی). با عبور از ریشه های خلفی به نخاع ، فیبرهای مرکزی سلولهای گانگلیون نخاع (1 نورون) وارد شاخ های خلفی نمی شوند ، بلکه به طناب های خلفی می روند ، که در آنها در طرف همان نام واقع شده است. به الیافی که از بخشهای زیرین (اندامهای تحتانی) می آیند ، بیشتر از نظر داخلی قرار دارند و یک بسته نرمه نازک یا بسته گال (fasciculus gracilis) را تشکیل می دهند. الیافی که باعث تحریک از گیرنده های اندام فوقانی می شوند ، قسمت بیرونی طناب های خلفی را اشغال کرده و یک بسته نرم گوه ای شکل یا بسته نرم افزاری Burdakh (fasciculus cuneatum) تشکیل می دهند. از آنجا که فیبرهای اندام فوقانی در دسته نرم گوه ای شکل عبور می کنند ، این مسیر عمدتا در سطح بخش های گردنی و فوقانی قفسه سینه نخاع شکل می گیرد.

به عنوان بخشی از دسته های نازک و گوه ای شکل ، الیاف به مدولا oblongata می رسند و به هسته طناب های خلفی ختم می شوند (nucl. Fasciculi gracilis et fasciculi cuneati) ، جایی که دومین نورون از مسیرهای حساسیت عمیق آغاز می شود و مسیر بولوتالاموس را تشکیل می دهد. به

مسیرهای حساسیت عمیق در سطح بصل النخاع شکل می گیرد و یک حلقه داخلی را تشکیل می دهد (lemniscus medialis) ، که فیبرهای مسیر اسپینوتالاموس و الیافی که از هسته های حسی عصب های جمجمه ای می آیند در سطح بخش های قدامی عضله به هم متصل می شوند. پل در نتیجه ، رساناهای انواع حساسیت ، که از نیمه مخالف بدن می آیند ، در حلقه داخلی متمرکز شده اند. رساناهای حساسیت عمیق وارد هسته بطنی غده بینایی می شوند ، جایی که سومین نورون شروع می شود. از تپه بینایی به عنوان بخشی از مسیر تالاموکورتیکال با حساسیت عمیق ، از طریق قسمت خلفی ساق پای خلفی کپسول داخلی ، به سمت حفره مرکزی خلفی قشر مغز ، لوب آهیانه فوقانی و تا حدی به برخی قسمتهای دیگر می رسند.

تشخیص اتیولوژیک

پارازیت مرکزی جفت VII و XII FMN ، اختلالات حرکتی به شکل همی پارزی مرکزی سمت چپ ، اختلالات حسی به شکل همیانستزی سمت چپ نشان دهنده محل یک طرفه تمرکز در نیمکره راست است. با هم سطح بالاکلسترول (6.8 میلی مول در لیتر) ، فشار خون شریانی و سندرم متابولیک ، سندرم های عصبی ممکن است به دلیل تشکیل لخته خون در محل پلاک آترواسکلروتیک ، نشان دهنده حمله قلبی در حوضه شریان میانی راست مغزی باشد.

تشخیص بالینی

اصلی: سکته مغزی ایسکمیک در حوضه MCA راست از 29/03/2015. دوره حاد نوع آتروترومبوتیک. همی پارزی و همی هیپستزی مرکزی سمت چپ. پارازیت مرکزی جفت VII و XII FMN در سمت چپ.

همزمان: فشار خون بالا درجه 3.

توجیه تشخیص بالینی

تشخیص بالینی بر اساس موارد زیر انجام می شود:

شکایات: ضعف در دست چپ و بی حسی آن ، و همچنین اختلال در گفتار پرایانس: چاقی درجه 4.

وضعیت عصبی: پارسی مرکزی جفت VII و XII FMN در سمت چپ ، اختلالات حرکتی به شکل همی پارزی مرکزی چپ ، اختلالات حسی به شکل همیانستزی سمت چپ. عدم وجود علائم مننژ و سردرد.

روشهای تحقیق اضافی: کلسترول 6.8 میلی مول در لیتر ، قند خون 10.1 میلی مول در لیتر ، سونوگرافی عروق براکیوسفالیک: مقاومت محیطی در PSMA افزایش یافته است. CPD در سمت راست SMA-80 میلی متر. rt هنر ، سمت چپ SMA-106 میلی متر. rt هنر AD-198/119 میلی متر rt هنر

سندرمهای بالینی پیشرو در این بیمار عبارتند از: پارسی مرکزی جفت VII FMN ، اختلالات حرکتی به شکل همی پارزی مرکزی چپ ، اختلالات حسی به شکل همیانستزی سمت چپ.

بنابراین ، با در نظر گرفتن همه عوامل فوق ، سندرم ها و شروع آهسته بیماری ، می توان استدلال کرد که بیمار دچار سکته مغزی ایسکمیک در حوضه MCA راست ، از نوع آتروترومبوتیک شده است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص عصبی درمان سکته مغزی

در ارتباط با تاکتیک های درمانی مختلف برای خونریزی مغزی و سکته مغزی ، تشخیص افتراقی این بیماری ها از اهمیت بالایی برخوردار است. ویژگی های کلاسیک سکته هموراژیکعبارتند از: توسعه ناگهانی و آپوپلکتی فرم بیماری ، از دست دادن هوشیاری و شروع فوری علائم عصبی (معمولاً فلج). سکته مغزی با دوره ای از پیش سازها ، اختلال عملکرد تدریجی ، حفظ هوشیاری در شروع بیماری مشخص می شود. با این حال ، بیماری همیشه از این الگوی کلاسیک پیروی نمی کند. در برخی موارد ، خونریزی در ابتدا با از دست دادن هوشیاری همراه نیست و علائم عصبی در طول زمان افزایش می یابد. حتی بیشتر اوقات یک دوره غیر معمول سکته مغزی ایسکمیک وجود دارد که می تواند با حاد شدن سریع سایر عملکردهای مغز شروع شود. بنابراین ، برای تشخیص نوع سکته مغزی ، علائم دیگر نیز باید در نظر گرفته شود. خونریزی مغزی با سابقه فشار خون شریانی همراه با بحران های پرفشاری خون مشخص می شود. سکته مغزی ایسکمیک قبل از بیماری قلبی است که اغلب با آریتمی های قلبی همراه است و ممکن است سابقه انفارکتوس میوکارد وجود داشته باشد. شروع بیماری با خونریزی ناگهانی ، در حین فعالیت شدید ، با استرس عاطفی یا جسمی است. سکته مغزی اغلب در هنگام خواب یا هنگام استراحت شروع می شود. علائم کلی مغزی ، مننژ و اتونوم در سکته مغزی هموراژیک بیشتر نمایان است. ضمیمه شدن علائم کانونی ، نشانه هایی که نشان دهنده جابجایی و فشردگی ساقه مغز است (اختلالات چشمی ، اختلالات تن ماهیچه ها ، تنفس ، فعالیت قلب) ، همچنین بیشتر اوقات نشان دهنده خونریزی مغزی است. فشار خون بالا ، عملکرد رضایت بخش قلب ، نبض تنش دار ، اغلب کند ، از ویژگی های سکته مغزی هموراژیک است. سکته مغزی ایسکمیک معمولاً با فشار خون طبیعی یا پایین رخ می دهد ، صداهای قلب مبهم می شوند ، نبض به اندازه کافی پر نمی شود ، آریتمی اغلب ذکر می شود و گردش خون محیطی در اندام ها غیر معمول نیست.

همچنین ، تشخیص افتراقی با سایر بیماریها انجام می شود ، که با توسعه سریع اختلالات عصبی آشکار می شود. سی تی اشعه ایکس یا MRI سر می تواند بسیاری از بیماریها (تومور ، خونریزی داخل مغزی و غیره) را که گاهی از نظر بالینی از سکته مغزی قابل تشخیص نیستند و تقریباً 5 درصد موارد بروز ناگهانی علائم آسیب مغزی مغزی را متمایز می کند ، حذف کند.

انسفالوپاتی دیس متابولیک ناشی از هیپوگلیسمی ، هایپرگلیسمی ، هیپوکسی ، اورمی ، هیپوناترمی یا سایر اختلالات معمولاً با اختلال هوشیاری با حداقل علائم عصبی کانونی (هیپر رفلکسی ، تغییر لحن ، علامت بابینسکی) آشکار می شود ، اما گاهی اوقات با اختلالات شدید کانونی (همی پارزی) همراه است. ، آفازی) ، یادآور در تشخیص آنها ، داده های آنامنستیک و نتایج مطالعات بیوشیمیایی از اهمیت بالایی برخوردار هستند و ناهنجاری های مربوط به پلاسمای خون ، عدم تغییر در CT یا MRI سر ، مشخصه سکته مغزی را آشکار می کنند. آنسفالوپاتی الکلی یا به ندرت گوارشی ورنیکه-کورساکف ممکن است در موارد پیشرفت سریع دوبینی ، آتاکسی و گیجی شبیه سکته مغزی باشد. تشخیص انسفالوپاتی با داده های مربوط به سوء مصرف الکل یا اختلالات تغذیه ای با کمبود تیامین ، وجود در بسیاری از موارد سندرم آمنستیک کورساکوف و پلی نوروپاتی ، تغییرات MRI سر در ناحیه قنات سیلویان و هسته های داخلی تأیید می شود. تالاموس ، عقب نشینی علائم در طول درمان با تیامین.

آسیب مغزی مغزی می تواند شبیه سکته مغزی باشد و با آن ترکیب شود. در موارد فراموشی ناشی از ضربه و عدم وجود علائم خارجی آسیب به سر ، خونریزی داخل جمجمه یا کوفتگی مغزی اغلب به عنوان سکته مغزی در نظر گرفته می شود. در چنین مواردی ، مشخصات آنامنز و نتایج CT یا MRI سر (در صورت عدم وجود آنها - اشعه ایکس جمجمه ، اکوآنسفالسکوپی و سوراخ کمر ، پیدایش آسیب زای بیماری را نشان می دهد.

در افراد مبتلا به صرع ، تشنج گاهی منجر به اختلال هوشیاری و اختلالات عصبی پس از تشنج می شود ، مانند همی پارزی (فلج تاد) ، که می تواند به اشتباه سکته مغزی ایسکمیک تلقی شود. در این موارد ، یافتن اطلاعات مربوط به تشنج های قبلی و نتایج EEG ، CT یا MRI سر از اهمیت بالایی برخوردار است. بیماران سکته مغزی ممکن است به دنبال سکته مغزی دچار تشنج صرعی شوند ، همراه با عمیق تر شدن نقص عصبی ، که می تواند به عنوان سکته مغزی مکرر در نظر گرفته شود. در چنین مواردی ، فقط CT یا MRI سر که نشان دهنده عدم وجود تغییرات جدید در ماده مغز است ، می تواند سکته مغزی را رد کند.

در بیماران مبتلا به میگرن ، در موارد نادر ، ممکن است سکته مغزی ایجاد شود ، که معمولاً با همیونوپسی همسان نمایان می شود. بیشتر اوقات ، بیماران مبتلا به میگرن دچار سکته های "طبیعی" می شوند ، و گاهی اوقات درست قبل از ایجاد سکته مغزی یا پس از وقوع حمله درد میگرن ، اما در معاینه سکته مغزی "طبیعی" ، به عنوان مثال ، سکته آتروترومبوتیک مشخص می شود. یکی از اشکال نادر میگرن - میگرن پایه - با اختلال بینایی ، سرگیجه ، آتاکسی ، پارستزی دو طرفه در اندام ها ، دهان و زبان ظاهر می شود که شبیه سکته مغزی ایسکمیک در سیستم مهره ای است. در سن جوانیدر بیماران ، عدم وجود عوامل خطر برای سکته مغزی و وجود حملات میگرنی قبلی ، تشخیص سکته مغزی بعید است ، اما MRI سر برای حذف آن ضروری است.

طرح درمان

حالت - بخش

رژیم غذایی - شماره 9

اصول اساسی درمان:

) عادی سازی فشار خون (داروهای کم فشار یا فشار خون ، بسته به فشار خون اولیه). بیمار باید فشار خون را کاهش دهد: مسدود کننده های بتا (آتنولول) ، مهار کننده های ACE (کاپتوپریل ، انالاپریل) ، مسدود کننده های کانال Ca (آملودیپین). انالاپریل 5-10 میلی گرم ، از طریق دهان یا زیر زبانی ، 1.25 میلی گرم ، IV به آرامی در مدت 5 دقیقه ؛

) اصلاح تعادل آب الکترولیت و حالت اسید و باز ؛

) پیشگیری از ذات الریه (تمرینات تنفسی (تنفس عمیق) و فعال سازی زودهنگام بیمار) ؛

درمان ویژه سکته مغزی ایسکمیک شامل: بازگرداندن جریان خون به منطقه آسیب دیده و حفظ عملکرد طبیعی مغز است. برای بازگرداندن جریان خون در ناحیه آسیب دیده: عوامل ضد پلاکت ( استیل سالیسیلیک اسید، پنتوکسیفیلین) - استیل سالیسیلیک اسید از 80 تا 325 میلی گرم در روز ؛ ضد انعقاد-سدیم هپارین زیر پوست شکم ، 5000 واحد هر 4-6 ساعت به مدت 7-14 روز تحت کنترل زمان لخته شدن خون ؛ عوامل عروقی (کاوینتون ، وینپوستین ، نیمودیپین)-نیمودیپین 4 تا 10 میلی گرم داخل وریدی به آرامی (با سرعت 1-2 میلی گرم در ساعت) تحت کنترل فشار خون 2 بار در روز به مدت 7-10 روز ، آنژیوپروتکتورها - آسکوروتین 200 میلی گرم در روز

برای عملکرد طبیعی مغز: ویتامین E ، گلیسین ، اسید اسکوربیک ، پیراستام.

پیراستام 4-12 گرم در روز تزریق داخل وریدی به مدت 10-15 روز .. گلیسینی تا 1 گرم در روز زیر زبان.

برگه Aspirini در شب

فیزیوتراپی: فتوتراپی ، لیزر درمانی.

پیش بینی

بیشترین شدت بیماری در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک در 10 روز اول بیماری مشاهده می شود ، سپس دوره بهبودی وجود دارد ، هنگامی که علائم بیمار شروع به کاهش می کند. در عین حال ، میزان بهبود می تواند متفاوت باشد. با توسعه خوب و سریع گردش وثیقه ، می توان عملکرد را در اولین روز سکته مغزی ، اما اغلب پس از چند روز ، بازیابی کرد. مرگ و میر به 20-25 reaches می رسد. در مورد این بیمار ، پیش آگهی مطلوب است.

ادبیات

1. Geltser، BI .. Propedeutics of بیماریهای داخلی. تحقیقات بالینی عمومی و نشانه شناسی: سخنرانی برای دانشجویان و پزشکان مبتدی / B.N. گلتسر ، E F. Semisotova.-Vladivostok: Dalnauka ، 2001. -420 ص.

گوسف G.S. عصب شناسی و جراحی مغز و اعصاب / E.I. گوسف ، G.S. بورد ، A.N. Konovalov.- SPb.: پزشکی ، 2000.-347 ص.

برنامه رایانه ای "Cito! تجزیه و تحلیل "

کولگانف ، یو.و. طرح سابقه پرونده / Yu.V. کولگانف ، G.I. Bykova. -Vladivostok ، 1996 -35 p.

میخائیلنکو A.A. تشخیص موضعی در مغز و اعصاب / A.A. میخائیلنکو. میخائیلنکو.-SPb.: Hippokrat، ​​2000.-264 p.

فدوتوف ، P.I. اطلس تصاویر عکس روشهای فیزیکی بررسی بالینی اندامهای داخلی انسان در سلامت و بیماری / P.I. فدوتوف ، N.A. Korosteleva. -Vladivostok.: انتشارات کتاب شرق دور ، 1976 -261 ص.

خارکویچ ، D.A. فارماکولوژی: کتاب درسی / D.A. خارکویچ.-م .: GEOTAR-Media ، 2006-736 ثانیه

کارهای مشابه در مورد - سکته مغزی ایسکمیک در حوضه MCA راست. دوره حاد نوع آتروترومبوتیک. همی پارزی و همی هیپستزی مرکزی سمت چپ. پارازیت مرکزی جفت VII و XII FMN در سمت چپ

سکته مغزی Catad_tema - مقالات

سکته مغزی ایسکمیک: انفارکتوس بدخیم در حوضه شریان میانی مغز. راهنمای بالینی.

سکته مغزی ایسکمیک: انفارکتوس بدخیم در حوضه شریان میانی مغز

ICD 10: I63.0 ، I63.1 ، I63.2 ، I63.3 ، I63.4 ، I63.5 ، I63.8

سال تأیید (فراوانی تجدید نظر): 2016 (تجدید نظر هر 10 سال یکبار)

شناسه: KR573

انجمن های حرفه ای:

• انجمن جراحان مغز و اعصاب روسیه

تایید شده

موافقت شد

2. Djindzhikhadze RS ، Dreval ، ON ، Lazarev V.A. کرانیکتومی فشاری برای فشار خون بالا جمجمه - M .: GEOTAR-Media ، 2014.

3. Krylov V.V.، Nikitin A.S.، Dashyan V.G.، Burov S.A.، Petrikov S.S.، Asratyan S.A. جراحی سکته مغزی ایسکمیک بزرگ. - M .: GEOTAR-Media ، 2016.

4. Krylov V.V. ، Petrikov S.S. ، Belkin A.A. سخنرانی در مورد احیاء عصبی. - م .: پزشکی ، 2009.

5. Lebedev V.V. ، Krylov V.V. ، Tkachev V.V. کرانیوتومی فشاری جراحی مغز و اعصاب 1998؛ 2: 38-43.

6. نیکیتین A.S. ، Hasratyan S.A. پیامد عملکردی پس از کرانیوتومی فشارنده در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک شدید یک دوره بدخیم. مجله عصب شناسی 2016؛ 3 (21): 142-145.

7. نیکیتین A.S. ، Krylov V.V. ، Burov S.A. ، Petrikov S.S. ، Asratyan S.A.، Kamchatnov P.R.، Kemezh Yu.V.، Belkov M.V.، Zavalishin E.E. سندرم دررفتگی در بیماران مبتلا به سکته مغزی بدخیم سکته مغزی ایسکمیک مجله عصب شناسی و روانپزشکی کورساکوف 2015 ؛ 3 شماره ویژه "سکته مغزی": 20-26.

8. Shevelev O.A.، Tardov M.V.، Kalenova I.E.، Sharinova I.A.، Shmyrev V.I. هیپوترمی جمجمه مغزی در دوره حاد سکته مغزی ایسکمیک: تغییر در میزان نقص عصبی و ویژگی های جریان خون مغزی. پزشکی کرملین. بولتن بالینی 2012 ؛ 3: 34-36.

9. Bereczki D. Mannitol برای سکته مغزی حاد. Cochrane Database Syst. کشیش 2007؛ 3: CD001153

10. کریستنسن ام. آپوپلکسی مغزی (سکته مغزی) تحت درمان با یا بدون هایپرانتیلاسیون طولانی مدت مصنوعی. گردش خون مغزی ، دوره بالینی و علت مرگ. سکته مغزی 1973 ؛ 4: 568-619.

11. Dohmen C. شناسایی و تأثیر بالینی اختلال در تنظیم خود عروق مغزی در بیماران مبتلا به انفارکتوس بدخیم شریان مغزی میانی. سکته مغزی 2007 ؛ 38: 56-61.

13. Hacke W. "بدخیم" انفارکتوس سرخرگ مغزی میانی: دوره بالینی و علائم پیش آگهی. طاق نورول 1996؛ 53: 309-315.

14. Krieger D. خنک کننده برای آسیب حاد ایسکمیک مغزی (COOL AID): یک مطالعه آزمایشی باز درباره هیپوترمی ناشی از سکته مغزی ایسکمیک حاد. سکته مغزی 2001 ؛ 32: 1847-1854.

15. Quizilbash N ، Lewington SL ، Lopez-arietta J. کورتیکواستروئیدها برای سکته مغزی ایسکمیک حاد. کتابخانه کاکرین آکسفورد (انگلستان): به روز رسانی نرم افزار. 2001 (1).

16. قریشی A.I. ، سوارز J. ، یحیی A.M. و همکاران زمان وخامت عصبی در انفارکتوس بزرگ شریان مغزی میانی: مروری چند مرکزی انتقادی Care Med 2003؛ 31: 272-277.

17. Schwab S.، Schwarz S.، Spranger M. هیپوترمی متوسط ​​در درمان بیماران مبتلا به انفارکتوس شدید شریان مغزی میانی. سکته مغزی 1998 ؛ 29 (12): 2461-2466.

18. Simard D.، Paulson O. Hyperventilation مصنوعی در سکته مغزی. ترانس. صبح. نورول معاون 1973 ؛ 98: 309-310.

19. Steiner T.، Pilz J.، Schellinger P. مانیتورینگ چند حالته آنلاین در سکته مغزی سرخرگ میانی مغزی. سکته مغزی 2001؛ 32 (11): 2500-2506.

20. Wijdicks E. ، Diringer M. انفارکتوس سرخرگ مغزی میانی و تورم اولیه مغز: پیشرفت و تأثیر سن بر نتیجه. کلینیک مایو. Proc 1998 ؛ 73 (9): 829-836.

21. Wijdicks E. ، Sheth K. ، Carter B. و همکاران توصیه هایی برای مدیریت انفارکتوس مغزی و مخچه با تورم: بیانیه ای برای متخصصان مراقبت های بهداشتی از انجمن قلب آمریکا / انجمن سکته مغزی آمریکا. سکته مغزی 2014 ؛ 45 (4): 1222-1238.

22. ووداک J. سکته مغزی 1982 ؛ 13: 785-787.

ضمیمه A1. ترکیب گروه کاری

کریلوف ولادیمیر ویکتوروویچ	استاد دانشگاه آکادمی علوم روسیه ، مدیر مرکز پزشکی بالینی دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی مسکو. A.I. Evdokimova ، رئیس بخش جراحی فوریت های عصبی ، N.V. N.V. اسکلیفوسفسکی ، رئیس گروه جراحی مغز و اعصاب ، دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی مسکو. A.I. Evdokimova
درووال اولگ نیکولاویچ	دکتر علوم پزشکی ، پروفسور ، رئیس بخش جراحی مغز و اعصاب آکادمی تحصیلات تکمیلی روسیه ، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه
جینجیخادزه Revaz Semyonovich	نامزد علوم پزشکی ، دانشیار گروه جراحی مغز و اعصاب آکادمی تحصیلات تکمیلی روسیه ، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه
لازارف والری الکساندرویچ	دکتر علوم پزشکی ، استاد گروه جراحی مغز و اعصاب آکادمی تحصیلات تکمیلی روسیه ، وزارت بهداشت فدراسیون روسیه
داشیان ولادیمیر گریگوریویچ	دکتر علوم پزشکی ، استاد گروه جراحی مغز و اعصاب ، دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی مسکو. A.I. Evdokimova
نیکیتین آندری سرگئیویچ	نامزد علوم پزشکی ، دستیار گروه جراحی مغز و اعصاب ، دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی دولتی مسکو. A.I. Evdokimova
پتریکوف سرگئی سرگئیویچ	دکتر علوم پزشکی ، استاد آکادمی علوم روسیه ، معاون مدیر N.V. N.V. اسکلیفوسفسکی ، استاد گروه جراحی مغز و اعصاب ، دانشگاه دولتی پزشکی و دندانپزشکی مسکو. A.I. Evdokimova

1. جراحی مغز و اعصاب
2. عصب شناسی
3. بیهوشی و مجدد شناسی

جدول A1. سطح اطمینان شواهد ، نشان دهنده طبقه بندی مورد استفاده ، سطوح اطمینان شواهد

جدول A2. قدرت شواهد سطوح شواهد سطوح طبقه بندی شواهد مورد استفاده

ضمیمه B. الگوریتم های مدیریت بیمار

الگوریتم 1. مدت زمان سکته کمتر از 24 ساعت

خیر بله

کرانیوتومی فشاری (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف)

ضمیمه B. اطلاعات برای بیماران

بیماران مبتلا به انفارکتوس بدخیم در حوضه شریان میانی مغز در دوره حاد بیماری عمیقا ناتوان هستند. پس از مرخص شدن از بیمارستان ، جایی که بیمار تحت سکته مغزی قرار گرفت ، توانبخشی پیچیده در یک مرکز تخصصی با هدف عقب نشینی نسبی نقص عصبی نشان داده می شود. ماهیت توانبخشی و تعداد دوره ها توسط متخصص توانبخشی تعیین می شود. در خارج از مرکز توانبخشی به صورت سرپایی ، بیمار تحت نظر متخصص مغز و اعصاب در محل اقامت است که درمان را تعیین می کند. فعالیتهایی با هدف کاهش نقایص عصبی (تمرینات فیزیوتراپی ، ماساژ ، کلاسهای گفتاردرمانگر) ، پیشگیری و درمان عوارض خارج جمجمه ادامه دارد. همه بیماران در 3-6 ماه اول پس از سکته مغزی نیاز به مراقبت دارند. در پس زمینه توانبخشی ، 3-6 ماه پس از سکته مغزی ، 50 درصد از بیماران با توانایی راه رفتن مستقل و مراقبت از خود به سطح ناتوانی متوسط ​​می رسند.

اختلالات حاد (ACVA) و مزمن گردش خون مغزی همچنان یکی از مشکلات فوری پزشکی مدرن است. به گفته نویسندگان مختلف ، تا 20 of از بیماران سکته مغزی دچار ناتوانی شدید می شوند ، تا 60 دارای ناتوانی شدید هستند و نیاز به توانبخشی طولانی مدت و پرهزینه دارند و تنها کمتر از 25 of از بیماران به فعالیتهای شغلی معمول خود باز می گردند.

در بین بازماندگان ، 40 تا 50 درصد سکته مغزی مکرر در 5 سال آینده دارند.

مشخص شد که تا 80 درصد از سکته های مغزی ماهیت ایسکمیک دارند. و اگرچه تنها 30 درصد از سکته های مغزی در حوضه مهره ای رخ می دهد. مرگ و میر ناشی از آنها 3 برابر بیشتر از سکته مغزی در استخر کاروتید است. بیش از 70 all از تمام حملات ایسکمیک گذرا در حوضه مهره بازها اتفاق می افتد. هر سوم بیمار مبتلا به حمله ایسکمی گذرا ، سکته مغزی ایسکمیک ایجاد می کند.

شیوع آسیب شناسی عروق براکیوسفالی 41.4 مورد در هر 1000 نفر است. از این تعداد ، 30-38 is آسیب شناسی شریان های زیر کلاویان و مهره ها است.

گسترش گسترده ، افزایش مداوم بیماریها ، مرگ و میر زیاد در بیماران در سن کار ، درصد بالایی از ناتوانی در بین بیماران ، مشکل ایسکمی عروق مغزی را در گروه اجتماعی قابل توجهی قرار می دهد.

سیستم مهره ای حدود 30 درصد از کل جریان خون مغزی را تشکیل می دهد. خون را به اشکال مختلف تأمین می کند: قسمت های خلفی نیمکره های مغزی (قسمت های اکسیپیتال ، آهیانه و میوبوبال لوب گیجگاهی) ، غده بینایی ، بیشتر ناحیه هیپوتالاموس ، ساق های مغز با چهارقلو ، پونل وارولی ، مدولا oblongata ، تشکیل شبکیه ، نخاع گردنی.

از نظر آناتومیکی و عملکردی ، 4 بخش در امتداد شریان زیر کلاوی تقسیم می شوند: V 1 - از شریان زیر کلاوین تا بخش عرضی C VI. V 2 - از مهره C VI تا مهره C II. V 3 - از مهره C II به سختی دور در ناحیه سوراخ اکسیپیتال جانبی ، V 4 - تا ادغام هر دو شریان مهره ای به شریان اصلی (نگاه کنید به شکل).

نارسایی ورتروباسیلار وضعیتی است که به دلیل خونرسانی ناکافی به ناحیه ای از مغز که از شریان های مهره ای و پایه ای تغذیه می شود ایجاد می شود و باعث بروز علائم موقتی و دائمی می شود. در ICD-10 ، نارسایی مهره ای به عنوان "سندرم سیستم شریانی ورتروباسیلار" طبقه بندی می شود (بخش "بیماریهای عروقی سیستم عصبی") ؛ و همچنین در بخش "بیماریهای عروق مغزی" نوشته شده است. در طبقه بندی داخلی ، نارسایی مهره ای در چارچوب انسفالوپاتی دیسیرکولاسیون (آسیب عروق مغزی ، بستر مورفولوژیکی آن چند ضایعه کانونی و (یا) منتشر مغز) ، "سندرم شریان مهره ای" در نظر گرفته می شود. مترادف دیگر "سندرم تحریک شبکه سمپاتیک شریان زیر کلاویان" ، "سندرم سمپاتیک خلفی گردن رحم" ، "سندرم باره لی" است. در ادبیات خارجی ، همراه با اصطلاح "نارسایی مهره های بازویی" ، اصطلاح "نارسایی گردش خون در حفره جمجمه ای خلفی" (ایسکمی گردش خلفی) بیش از پیش در حال گسترش است.

عوامل مختلف اتیولوژیکی منجر به ایجاد نارسایی مهره ای می شود. آنها را می توان به طور مشروط به 2 گروه عروقی و خارج عروقی تقسیم کرد.

جدول. عوامل اتیولوژیک نارسایی مهره ای و فراوانی وقوع آنها

سکته مغزی با موضعی شدن ضایعه در حوضه مهره های مهره ای

نقض مفید بودن گردش خون مغزی به شکل حاد ، در واقع ، اشکال مزمن آن امروزه یکی از فوری ترین و سوزاننده ترین مشکلات پزشکی مدرن جهان باقی مانده است. بر اساس برآوردهای نویسندگان مختلف ، حدود 18 ، 20 درصد از تمام بیمارانی که زمانی از سکته مغزی جان سالم به در برده اند ، عمیقا ناتوان هستند ، حدود 55 ، 60 درصد از این بیماران دارای ناتوانی های شدید هستند یا نیاز به ورزش مداوم برای توانبخشی نسبتاً طولانی و اغلب بسیار پرهزینه دارند.

در عین حال ، تنها حدود 20 یا 25٪ از تمام بیمارانی که تحت یک نوع سکته مغزی قرار گرفته اند ، به هر شکل (سکته مغزی ایسکمیک یا خونریزی دهنده در سابقه) ، می توانند پس از ترخیص از فعالیت های معمول خود بازگردند. بیمارستان. این آمار به وضوح در نمودار زیر نشان داده شده است:

در همان زمان ، پزشکان دریافتند که تقریباً 80 درصد از همه آسیب های در حال ظهور سکته ، ماهیت ایسکمیک یا ماهیت وقوع آنها است. و اگرچه بیش از 30 of از شرایط سکته مغزی در به اصطلاح حوضه مهره داران موضعی نیست ، اما مرگ و میر پس از آن تقریباً سه برابر بیشتر از آسیب شناسان سکته مغزی شایع با موضع تمرکز آسیب بافت مغزی است. در حوضه کاروتید

علاوه بر این ، بیش از 70 all از تمام حملات ایسکمیک گذرا (یا سایر اختلالات گذرا در جریان خون مغزی) قبل از آسیب سکته مغزی کامل دقیقاً در حوضه مهره بازان ذکر شده در بالا رخ می دهد. در عین حال ، هر سوم از بیمارانی که تحت حمله ایسکمی گذرا قرار گرفتند و موضع مشابهی از مشکل ایجاد کردند ، متعاقباً دچار سکته مغزی ایسکمیک بسیار دشواری می شوند.

سیستم مهره ای ما چیست؟

باید درک کرد که سهم پزشکان موسوم به سیستم مهره ای معمولاً حدود 30 درصد از کل جریان خون مغزی را تشکیل می دهد. این سیستم مهره ای است که مسئول تامین خون انواع مختلفی از اندام های مغزی است ، مانند:

• قسمتهای خلفی نیمکره های مغزی (اینها لوب های اکسیپیتال و آهیانه ای و به اصطلاح قسمتهای داخلی و داخلی لوب های گیجگاهی هستند).
• تپه تپه ای بصری.
• بیشتر ناحیه حیاتی هیپوتالاموس.
• به اصطلاح پاهای مغز با چهارگانه آن.
• قسمتی دراز از مغز.
• پونس
• یا ناحیه گردنی نخاع ما.

علاوه بر این ، در سیستم حوضه مهره دار توصیف شده ، پزشکان سه گروه از شریان های مختلف را تشخیص می دهند. این درباره:

• کوچکترین رگها ، یا در مورد به اصطلاح شریانهای پیراپزشکی ، مستقیماً از تنه اصلی هر دو شریان مهره ای و اصلی ، از شریان قدامی نخاع امتداد می یابد. این امر همچنین شامل شریان های عمیق سوراخ دار است که از شریان مغزی بزرگتر منشعب می شوند.
• نوع کوتاه شریان های سیرمفلکس (یا دایره ای) ، که برای شستشوی نواحی جانبی مربوط به ساقه مغز با خون شریانی و همچنین نوع طولانی شریان های سیرنفلکس طراحی شده است.
• بزرگترین یا بزرگترین شریان ها (که شامل شریان های مهره ای و اصلی هستند) ، که در مناطق خارج جمجمه ای و داخل جمجمه ای مغز قرار دارند.

در واقع ، حضور در حوضه استاندارد مهره ای مهره ای تعدادی از شریان ها با کالیبرهای مختلف ، با ساختارهای مختلف ، با پتانسیل آناستوموتیک متفاوت و با مناطق مختلف خون رسانی ، معمولاً تعیین کننده تمرکز خاصی از سکته مغزی ، تظاهرات خاص آن ، و همچنین دوره بالینی آسیب شناسی.

با این وجود ، ویژگیهای فردی احتمالی محل چنین سرخرگهایی ، تنوع مکانیسمهای پاتوژنتیک ، اغلب ، تفاوتهای کلینیک عصبی را در ایجاد بیماریهایی مانند سکته مغزی ایسکمیک حاد با محلی شدن در ناحیه مهره ای ایجاد می کند.

و این بدان معناست که همراه با توسعه سندرم های عصبی معمولی برای آسیب شناسی سکته مغزی ، پزشکان اغلب می توانند نه تنها تصویر بالینی استاندارد را در حین توسعه آسیب شناسان در ناحیه مهره ای ، که توسط دستورالعمل های بالینی شرح داده شده است ، توجه کنند ، بلکه یک دوره غیر معمول از آنها را نیز در نظر بگیرند. آسیب شناسی سکته مغزی این ، به نوبه خود ، اغلب تشخیص ، تعیین ماهیت آسیب شناسی سکته مغزی و انتخاب درمان مناسب برای آن را به طور قابل توجهی پیچیده می کند.

چرا این نوع ضربه مغزی رخ می دهد؟

وضعیت نارسایی اولیه مهره داران ، اغلب قبل از آسیب شناسی سکته مغزی با همین نام ، این توانایی را دارد که به دلیل درجات مختلف شدت خونرسانی ناکافی به نواحی بافت مغز تغذیه شده توسط مهره داران یا شریان های اصلی ایجاد شود. به عبارت دیگر ، تنوع وسیعی از عوامل زمینه ساز می تواند منجر به ایجاد چنین آسیب شناسی شود ، که به طور معمول به دو گروه تقسیم می شوند:

• این گروهی از عوامل عروقی است.
• و گروهی از عوامل خارج عروقی.

مرسوم است که به اولین گروه از عواملی که اغلب دلایل ایجاد چنین آسیب مغزی می شوند اشاره شود: تصلب شرایین ، تنگی یا انسداد شریان های زیر کلاویان ، ناهنجاری های رشدی آنها (به عنوان مثال ، پیچ خوردگی پاتولوژیک ، همان ناهنجاری های ورودی) به کاکائو استخوان ، هیپوپلازی های متعدد ، و غیره). آسیب شناسی هایی که ماهیت خارج عروقی دارند معمولاً به آنها اشاره می شود: آمبولی با علت های مختلف در ناحیه مهره ای یا فشرده سازی خارج عروقی خود شریان زیر کلاویان.

در موارد نادر ، دیسپلازی فیبرومومکولار ، آسیب به شریان زیر کلاویان پس از آسیب های گردن یا پس از دستکاری های غیر حرفه ای در طول درمان دستی می تواند منجر به ضربه مغزی از این نوع شود.

علائم

اکثر نویسندگان در مورد تظاهرات چند علامتی آسیب شناسی سکته مغزی با محلی مشابه تمرکز ضایعات بافت مغزی می نویسند ، شدت یا شدت آن ، به عنوان یک قاعده ، با توجه به محل و میزان خاص ضایعات شریانی ، موقعیت کلی همودینامیک تعیین می شود. ، سطح واقعی فشار خون ، وضعیت گردش خون به اصطلاح جانبی و غیره. این بیماری می تواند خود را به صورت اختلالات عصبی کانونی مداوم و برخی علائم کلی مغزی نشان دهد. این علائم عبارتند از:

مجله بین المللی مغز و اعصاب 3 (3) 2005

بازگشت به شماره

حملات قلبی در حوضه مهره ها: تصویر بالینی و تشخیص

نویسندگان: S. M. Vinichuk ، I. S. Vinichuk ، دانشگاه ملی پزشکی ، کیف ؛ T.A. Yalynska ، بیمارستان بالینی "Feofania" ، کیف

نسخه چاپی

چکیده / چکیده

در این کار ، تجزیه و تحلیل تصویربرداری عصبی بالینی در 79 بیمار با تصویر بالینی انفارکتوس ایسکمیک در حوضه مهره داران (VBB) انجام شد. ویژگی های کلینیک عصبی انفارکتوس گردش خون خلفی و غیر آکوناری توضیح داده شده است. برای تأیید آنها ، از روش تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) استفاده کردیم. روش تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با وزن (DW MRI) برای تشخیص سکته های حاد لاکونری و غیر آکونری در ساقه مغز مفیدتر بود.

ضایعه انسداد شریان ها در حوضه مهره داران (VBB) منجر به ایجاد انفارکتوس گردش خون خلفی با موضعی شدن در قسمت های مختلف ساقه مغز ، تالاموس ، لوب های پس سری و مخچه می شود. فراوانی توسعه آنها پس از حمله قلبی در حوضه شریان میانی مغز (MCA) (Kamchatov PR 2004) در مکان دوم (20)) قرار می گیرد و در ساختار همه سکته های ایسکمیک 10-14 است (Vinichuk SM 1999 ؛ Evtushenko S. K. 2004 ؛ Toi H. et al، 2003). به گفته نویسندگان دیگر ، در اروپایی ها ، آسیب شناسی شریان های داخل جمجمه در VBD بیشتر از حوضه کاروتید رخ می دهد (Vorlow Ch.P. و همکاران 1998).

سیستم مهره ای خلفی از نظر تکاملی قدیمی تر از قدامی است - کاروتید. این کاملاً جدا از سیستم کاروتید توسعه می یابد و توسط شریان هایی که دارای ویژگی های ساختاری و عملکردی متفاوتی هستند ، ایجاد می شود: شریان های مهره ای و اصلی و شاخه های آنها.

در سیستم حوضه مهره دار ، سه گروه از شریان ها وجود دارد (Vorlow Ch.P. و همکاران 1998) (شکل 1):

- شریان های کوچک ، به اصطلاح پیراپزشک ، مستقیماً از تنه مهره ها و شریان های اصلی ، از شریان های قدامی نخاع ، و همچنین شریان های سوراخ کننده عمیق منشاء گرفته از شریان مغزی خلفی (PCA).

- شریانهای کوتاه (یا دایره ای) به ترتیب ، تأمین کننده نواحی جانبی ساقه مغز ، ناحیه تگمنتال ، و همچنین شریانهای بلند پوششی - شریان مخچه ای تحتانی خلفی (PICA) ، شریان مخچه ای تحتانی قدامی (PNMA) ، شریان مخچه فوقانی (VMA) ، PCA با شاخه های آن و شریان پرز قدامی ؛

- شریان های بزرگ یا بزرگ (مهره ای و اصلی) در بخش های خارج و داخل جمجمه.

وجود در حوضه مهره ای مهره های مختلف با تفاوت در ساختار آنها ، پتانسیل آناستوموتیک و مناطق مختلف خون رسانی به شریان های کوچک ، عمیق سوراخ کننده ، شریان های دور کوتاه کوتاه و بلند و همچنین شریان های بزرگ در بیشتر موارد تعیین کننده محلی سازی ضایعه ، اندازه آن و سیر بالینی انفارکتوس گردش خون خلفی. در عین حال ، تفاوت های فردی در محل شریان ها ، انواع مکانیسم های بیماری زایی اغلب ویژگی های فردی کلینیک عصبی را در سکته های ایسکمیک حاد در VBD تعیین می کند. بنابراین ، همراه با وجود سندرمهای عصبی معمولی ، پزشکان اغلب به تصویر بالینی سکته مغزی مهره دار ، که در دستورالعمل های بالینی توضیح داده شده است ، توجه نمی کنند ، بلکه به سیر غیرمعمول آن توجه می کنند ، که تعیین ماهیت سکته مغزی و انتخاب نوع مناسب را دشوار می کند. درمان. در چنین شرایط بالینی ، فقط تکنیک های تصویربرداری مغز می تواند کمک کند.

مواد و روشهای تحقیق

یک معاینه بالینی و تصویربرداری عصبی جامع در 79 بیمار (48 مرد و 31 زن) 37 تا 89 ساله (به طور متوسط ​​24/1 ± 2/65 سال) انجام شد. این مطالعه شامل همه کسانی بود که با تصویر بالینی سکته مغزی ایسکمیک حاد به VBB بستری شده بودند. بیماران ظرف 6-72 ساعت پس از بروز اولین علائم بیماری بستری شدند. علت اصلی اختلالات ایسکمیک گردش خون مغزی (CBC) بود فشار خون شریانیدر ترکیب با تصلب شرایین عروقی (74.7)) ، در 22.8 another دیگر مورد بررسی با دیابت شیرین همراه بود. در 25.3 patients از بیماران ، عامل اصلی بیماری آترواسکلروز بود. اطلاعات بیمار در پروتکل های استاندارد ، شامل شاخص های جمعیت شناختی ، عوامل خطر ، علائم بالینی ، مطالعات آزمایشگاهی و تصویربرداری عصبی ، نتیجه و غیره ثبت شد.

میزان اختلال در عملکردهای عصبی در طول بستری بیماران ، در طول درمان و در پایان درمان با استفاده از مقیاس NIHSS (مقیاس سکته مغزی م Nationalسسه ملی ایالات متحده ، ایالات متحده) ارزیابی شد. در همان زمان ، مقیاس B. Hoffenberth و همکاران (1990) مورد استفاده قرار گرفت ، که نشان می دهد ارزیابی مناسب تری از پارامترهای بالینی در CCD حاد در VBD. برای ارزیابی میزان بازیابی عملکردهای عصبی ، از مقیاس رانکین اصلاح شده استفاده شد (G.Sulter و همکاران 1999). زیرگروه های سکته مغزی ایسکمیک با توجه به گزارش ویژه موسسه ملی اختلالات عصبی و سکته مغزی (1990) طبقه بندی بیماریهای عروق مغزی III طبقه بندی شدند. سکته مغزی 21: 637-676 ؛ معیارهای TOAST (آزمایش ORG 10172 در درمان سکته مغزی حاد - یک مطالعه هپارین با وزن مولکولی کم ORG 10172 در درمان سکته مغزی حاد) (AJGrau و همکاران 2001). تعریف سندرم های لاکونار بر اساس داده های مطالعات بالینی توسط K. Miller Fisher (CM Fisher، 1965؛ 1982) و روش های تصویربرداری عصبی به

آزمایشات استاندارد آزمایشگاهی انجام شد: مطالعه سطح گلوکز ، اوره ، کراتینین ، هماتوکریت ، فیبرینوژن ، تعادل اسید و باز ، الکترولیت ها ، لیپیدها ، شاخص های خواص انعقادی خون.

همه بیماران تحت سونوگرافی داپلر سونوگرافی عروق بزرگ سر در بخش خارج جمجمه (USG) و داپلر ترانس جمجمه (TCD) ، در برخی موارد ، اسکن دوطرفه قرار گرفتند. ECG 12 الکترود انجام شد ، فشار خون (BP) کنترل شد. MC حجمی توسط کاروتید داخلی (ICA) و شریان های مهره ای (PA) تعیین شد.

توموگرافی کامپیوتری مارپیچی (SCT) مغز در همه موارد بلافاصله پس از بستری شدن در بیمارستان انجام شد. به شما امکان می دهد نوع سکته را تعیین کنید: ایسکمی یا خونریزی. در عین حال ، استفاده از SCT همیشه امکان تشخیص سکته مغزی در دوره حاد بیماری را نمی دهد. در چنین مواردی ، از تکنیک تصویربرداری رزونانس مغناطیسی معمولی (MRI) استفاده می شود ، زیرا تصاویر رزونانس مغناطیسی حفره خلفی بیشتر از SCT آموزنده هستند. MRI مغز روی دستگاه Magnetom Symphony (زیمنس) با قدرت میدان مغناطیسی 1.5 T و روی دستگاه Flexart (Toshiba) با قدرت میدان مغناطیسی 0.5 T انجام شد. یک پروتکل اسکن استاندارد شامل TIRM (Turbo Inversion Recovery Magnifucle) و تصاویر با وزن T2 (T2 -BI) در صفحه محوری ، تصاویر با وزن T1 (T1 -BI) در هواپیما ساجیتال و کرونر مورد استفاده قرار گرفت. با این حال ، در حضور چندین کانون آسیب شناختی با استفاده از تکنیک MRI ، تعیین میزان تجویز آنها و تأیید کانون های انفارکتوس در مدولا oblongata ، به ویژه در دوره حاد ، دشوار بود. در چنین مواردی ، از روش تصویربرداری عصبی حساس تر استفاده شد - تصویربرداری رزونانس مغناطیسی با وزن انتشار (DW MRI).

با استفاده از تصاویر با وزن انتشار (DWI) ، می توان ناحیه ایسکمی حاد مغزی را ظرف چند ساعت پس از ایجاد سکته مغزی تعیین کرد ، که با کاهش ضریب انتشار اندازه گیری شده (CDI) آشکار می شود. آب و افزایش سیگنال MR در DWI. محدودیت انتشار آب به دلیل انرژی ناکافی (از دست دادن ATP بافت ، تضعیف عملکرد پمپ سدیم-پتاسیم) و شروع ادم سیتوتوکسیک بافت ایسکمیک مغز رخ می دهد (Neumann-Haefelin T at al. 1999). بنابراین ، اعتقاد بر این است که DWI به ویژه در تشخیص تمرکز ایسکمیک با کاهش محتوای ATP و خطر بالای آسیب های برگشت ناپذیر به سلول های عصبی حساس است (von Kummer R. 2002). بافت مغز پس از ایسکمی کانونی حاد با سیگنال MR بالا در DWI و ICD پایین مربوط به کانون انفارکتوس است.

یکی دیگر از تکنیک های حساس مدرن برای تصویربرداری مغز ، MRI با وزن پرفیوژن (PV) ، که در عمل بالینی مورد استفاده قرار می گیرد ، اطلاعاتی در مورد وضعیت همودینامیکی بافت مغز ارائه می دهد و می تواند اختلالات پرفیوژن را هم در ناحیه هسته ایسکمیک و هم در نواحی جانبی اطراف تشخیص دهد. بنابراین ، در اولین ساعات پس از شروع سکته مغزی ، مناطق اختلالات پرفیوژن در تصویر با وزن پرفیوژن (PVI) معمولاً گسترده تر از DWI است. اعتقاد بر این است که این ناحیه عدم تطابق نفوذ-پرفیوژن (DWI / PVI) منعکس کننده شبه ایسکمیک است ، یعنی. "بافت در معرض خطر" برای اختلال عملکرد (Neumann-Haefelin T at al. 1999).

ما هنگام بررسی 26 بیمار (32.9)) MRI MW را در سطح محوری انجام دادیم: 12 بیمار ظرف 24 ساعت پس از بروز حمله قلبی مورد بررسی قرار گرفتند ، از جمله 1 مورد در 7 ساعت ، 2 - تا 12 ساعت از شروع بیماری به بقیه بیماران در روزهای 2-3 و در پویایی بیماری تحت DWI قرار گرفتند: 4 بیمار 3 بار ، 2 بار - 14.1 بار - 8 مورد معاینه قرار گرفتند.

آنژیوگرافی رزونانس مغناطیسی ، که امکان تجسم شریان های بزرگ خارج و داخل جمجمه ای را فراهم می آورد ، در 17 بیمار (30.4)) مبتلا به انفارکتوس ایسکمیک غیر آکناری انجام شد.

هدف از مطالعه ما این است که اهمیت روشهای تصویربرداری بالینی و عصبی را در تشخیص سکته های خلالی دایره ای لاکونار و غیر آکنار ارزیابی کنیم.

نتایج و بحث آن

معاینه بالینی و تصویربرداری عصبی 79 بیمار (48 مرد و 31 زن ، 60 تا 70 ساله) با تصویر بالینی سکته مغزی ایسکمیک در VBB ، امکان تشخیص اشکال بالینی زیر اختلالات ایسکمیک حاد گردش خون مغزی را فراهم کرد: حملات ایسکمیک گذرا (TIA) (n = 17) ، TIA لاکونار (n = 6) ، انفارکتوس لاکونار (n = 19) ، سکته غیر آکونری در VBP (n = 37). در بیماران مبتلا به TIA و TIA لاکونار ، نقص عصبی در 24 ساعت اول از شروع بیماری کاهش یافت ، اگرچه در بیماران مبتلا به TIA لاکونار ، کانونهای کوچکی از انفارکتوس لاکونار در MRI تشخیص داده شد. ما آنها را جداگانه تجزیه و تحلیل کردیم. بنابراین ، گروه اصلی مطالعه شامل 56 بیمار بود.

با در نظر گرفتن علل و مکانیسم های ایجاد حاد CCD ، زیرگونه های زیر سکته های ایسکمیک مشخص شد: انفارکتوس لکونار (19 نفر) ، آتروترومبوتیک (21 نفر) ، سکته قلبی (12 نفر) و انفارکتوس علت ناشناخته (n = 4).

فرکانس محلی سازی انفارکتوس ایسکمیک تشخیص داده شده در VBD ، که توسط تصویربرداری عصبی تأیید شده است ، متفاوت بود (شکل 2). همانطور که از داده های بالا مشاهده می شود ، بیشتر اوقات کانون های انفارکتوس در ناحیه پل (32.1)) ، تالاموس (23.2)) ، کمتر در ناحیه ساقه های مغز (5.4)) تشخیص داده شد. در بسیاری از بررسی شده (39.4)) سکته های خلفی دایره ای ناشی از ضایعات چند کانونی بود: بصل النخاع و نیمکره مخچه (19.6)). قسمتهای مختلف ساقه مغز و نیمکره مخچه ، لوب اکسیپیتال مغز ؛ نیمکره مخچه و تالاموس ؛ لوب های اکسیپیتال مغز

اگرچه بر اساس داده های بالینی ، تعیین دقیق محل شریانی ضایعه غیرممکن بود ، روش های تصویربرداری عصبی امکان توصیف بالینی سکته در VBB را با در نظر گرفتن قلمرو عروقی منبع خون و ، با توجه به معیارهای TOAST ، همه انفارکتوس های ایسکمیک خلفی را به دو حالت لاکونار و غیرسیکن طبقه بندی کنید.

طبقه بندی سکته های ایسکمیک در VBD با توجه به ویژگی های علت شناختی و پاتوژنتیک:

- سکته های قلبی ناشی از ضایعات شریان های کوچک سوراخ کننده ، ناشی از میکروانژیوپاتی در زمینه فشار خون شریانی و دیابت ، به شرط عدم وجود منابع قلبی و تنگی عروق بزرگ مهره ای (19 نفر).

- سکته های غیر آکنه ای به دلیل ضایعات شاخه های کوتاه و بلند پوششی از شریان های مهره ای و پایه در حضور منابع قلبی و عدم تنگی عروق بزرگ مهره ای (30 نفر) ؛

- سکته های غیر آکونری ناشی از ضایعات انسدادی عروق بزرگ (مهره ای و اصلی) ، در نواحی خارج یا داخل جمجمه ، به عنوان مثال به دلیل ماکروآنژیوپاتی (n = 7).

همانطور که از داده های بالا مشاهده می شود ، شکست شاخه های کوچک در 33.9 cases موارد علت انفارکتوس لاکونار بود. شکست شاخه های پوششی کوتاه یا بلند شریان های مهره ای یا پایه ای شایع ترین علت (53.6)) علت ایجاد انفارکتوس غیر آکونری بود. انسداد عروق بزرگ نیز منجر به وقوع انفارکتوس غیر سونی شده و در 12.5٪ افراد مشاهده شد. موضعی شدن ضایعه در MRI و DW MRI مغز نسبتاً اغلب با کلینیک عصبی ارتباط داشت.

I. سکته های قلبی در VBB

مشخصات بالینی و پیامدهای 19 بیمار مبتلا به سکته مغزی (LI) در VBD ، که با روش های تصویربرداری عصبی تأیید شده است ، در جدول نشان داده شده است. 1. ضایعات LI معمولاً خطوط گرد و قطری در حدود 0.5-1.5 سانتی متر داشتند. اگر در اولین معاینه قطر LI بیش از 1 سانتیمتر بود ، بیشتر با MRI مکرر افزایش می یافت.

انفارکتوس لاکونار در نتیجه ضایعات یک شاخه پیراپزشکی جداگانه PA ، OA ، یا یکی از شریان های تالاموژنیکولار سوراخ دار - شاخه ای از PCA در برابر فشار خون شریانی ، که اغلب با چربی خون بالا همراه بود ، و در 6 بیمار - مبتلا به دیابت رخ داد. قهوه ای شروع بیماری حاد بود ، گاهی اوقات با سرگیجه ، تهوع و استفراغ همراه بود. کسری نورولوژیکی پس زمینه در مقیاس NIHSS مربوط به 4.12 ± 0.12 امتیاز ، در مقیاس B. Hoffenberth - 0.37 5. 5.37 امتیاز است ، یعنی. به اختلالات عصبی خفیف پاسخ داد.

بیشتر اوقات (9 نفر) انفارکتوس حرکتی کاملاً (PDI) تشخیص داده می شود که ناشی از شکست مسیرهای حرکتی در ناحیه قاعده پل است ، که توسط شریان های کوچک پیراپزشکی که از شریان اصلی امتداد دارند با خون تامین می شود. این بیماری با پارسی عضلات صورت و بازوها همراه بود ، یا بازو و پا از یک طرف کاملاً تحت تأثیر قرار گرفتند. سندرم حرکتی کامل در 3 بیمار ، جزئی - در 6 نفر (صورت ، بازو یا پا) تشخیص داده شد ، آنها با علائم عینی اختلالات حسی ، اختلالات آشکار عملکرد ساقه مغز همراه نبودند: از دست دادن زمینه های بینایی ، کاهش شنوایی یا ناشنوایی ، وزوز گوش ، دوبینی ، آتاکسی مخچه ای و نیستاگموس ناخالص. برای مثال ، ما MRI بیمار را ارائه می دهیم (شکل 3) ، 27 ساعت پس از شروع بیماری انجام شده است ، T2 TIRM یک توموگرافی وزنی در برآمدگی محوری است که سکته قلبی را در قسمت های راست پشت نشان داد. تشخیص LI توسط داده های MW DW و یک نقشه انتشار (شکل 4) تأیید می شود. PDI از نظر بالینی تعیین شد.

انفارکتوس لکونار در تالاموس در 5 بیمار باعث ایجاد سندرم کاملاً حسی (HR) شد که در اثر آسیب به قسمتهای جانبی تالاموس به دلیل انسداد شریان تالاموژنیکولار ایجاد شد (شکل 5 ، 6). سندرم همی حسی در 2 بیمار کامل و در 3 نفر ناقص بود. سندرم نیمه حسی کامل با کاهش حساسیت سطحی و / یا عمیق یا بی حسی پوست بر اساس همیتیپ در غیاب همیانوپسی ، آفازی ، آگنوزیا و آپراکسی هم آشکار شد. در سندرم نیمه حسی ناقص ، اختلالات حسی نه در تمام نیمه بدن ، بلکه در صورت ، بازو یا پا ثبت شد. در 2 بیمار ، هنگامی که اختلالات حسی در ناحیه گوشه دهان و کف دست رخ می دهد ، سندرم چیرو دهانی نشان داده می شود. یکی از بیماران مبتلا به سندرم چیرو-دهان-پدال بود که خود را به عنوان هیپالژزی حساسیت به درد در گوشه دهان ، کف دست و پا در یک طرف بدون اختلالات حرکتی نشان داد.

در 2 بیمار ، انفارکتوس تالاموس لاکونار با گسترش ایسکمی به سمت کپسول داخلی همراه بود ، که منجر به ایجاد سکته حسی حرکتی (SM) شد (شکل 7 ، 8). علائم عصبی ناشی از وجود یک لاکونا در هسته جانبی تالاموس بود ، اما در همان زمان بر بافت مجاور کپسول داخلی تأثیر داشت. در وضعیت عصبی ، اختلالات حسی و حرکتی تعیین شد ، اما اختلالات حسی قبل از اختلالات حرکتی بود.

دو بیمار مبتلا به "همی پارازی آتاکتیک" تشخیص داده شدند. شکاف هایی در پایه پل پیدا شد. کلینیک عصبی با همیاتاکسی ، ضعف متوسط ​​پا و پارگی خفیف بازو ظاهر شد. سندرم دیس آرتریا و دست و پا چلفتی (دیسارتریا -دست و پا چلفتی - سندرم دست) در یک بیمار تشخیص داده شد ، به دلیل موضعی شدن لاکونا در قسمتهای پایه ای استخوان بوده و با دیس آرتریا و عدم تقارن شدید بازو و پا همراه بود.

سکته های قلبی در VBB با پیش آگهی خوبی مشخص شد ، بازیابی عملکردهای عصبی به طور متوسط ​​در 4/0 ± 10/2 روز درمان اتفاق افتاد: 12 بیمار بهبودی کامل داشتند ، 7 نفر ریزعلایم عصبی ناچیز (اسهال ، درد) داشتند ، که بر عملکرد آنها تأثیر نمی گذارد. وظایف قبلی و فعالیت های روزمره خود (1 امتیاز در مقیاس رانکین).

II انفارکتوس غیر لاکونار در VBB

مشخصات بالینی بیماران مبتلا به سکته غیر آکونار در VBD با علل مختلف در جدول آورده شده است. 2. همانطور که بر اساس داده های فوق مشهود است ، شایع ترین علائم عصبی در بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد به دلیل آسیب به شاخه های کوتاه یا بلند حلقوی مهره ها (PA) یا اصلی (OA) عبارت بودند از: سرگیجه سیستمیک ، سردرد ، اختلال شنوایی با سر و صدا در یک گوش ، اختلالات حرکتی و مخچه ای ، اختلالات حسی در مناطق زلدر و / یا با توجه به مونو یا همی تیپ. مشخصات بالینی و عصبی سکته های خونی گردش خون به دلیل آسیب به عروق بزرگ (مهره ای و اصلی) در همه بیماران با نقص در زمینه بینایی ، اختلالات حرکتی ، اختلال در ایستا و هماهنگی حرکات ، فلج نگاه ، کمتر - سرگیجه ظاهر شد. ، اختلال شنوایی.

تجزیه و تحلیل نقص عصبی پس زمینه در بیماران مبتلا به سکته های غیر آکونی به دلیل ضایعات شریان های دور یا کوتاه PA یا OA نشان می دهد که اختلالات عملکردهای عصبی بر اساس مقیاس NIHSS با شدت متوسط ​​(27/0 ± 11/2 امتیاز) مطابق است. در مقیاس B. Hoffenberth - اختلالات شدید (23.6 ± 0.11 امتیاز). بنابراین ، مقیاس B. Hoffenberth و همکاران (1990) در مقایسه با مقیاس NIHSS در ارزیابی سکته مغزی حاد مهره داران به طور مناسب نقص عملکردهای عصبی ، شدت وضعیت بیمار را منعکس می کند. در همان زمان ، در بیماران مبتلا به سکته قلبی در VBP به دلیل آسیب به عروق بزرگ و ایجاد نقص عصبی بزرگ ، مقیاس های مورد استفاده به صورت یک طرفه حجم نقص عصبی را منعکس می کند ، احتمالاً به این دلیل که بیماران تحت سکته های شدید ایسکمیک قرار داشتند.

سطح ابتدایی فشار خون در بیماران مبتلا به انسداد عروق بزرگ VBP به طور قابل توجهی پایین تر از بیماران مبتلا به ضایعات شاخه های کوتاه یا بلند شریان مهره ای یا پایه ای بود. در برخی از بیماران با انسداد شریان های بزرگ ، که باعث ایجاد سکته مغزی بزرگ کانونی شد ، پس از بستری ، فشار خون شریانی ثبت شد. از سوی دیگر ، فشار خون شریانی در اولین روز پس از سکته مغزی در بیماران مبتلا به ضایعات شاخه های کوتاه یا بلند PA و OA می تواند مظهر واکنش جبرانی عروق مغزی (پدیده کوشینگ) باشد که در پاسخ به ایسکمی مغز ایجاد شده است. سازندهای ساقه توجه به ناپایداری فشار خون در طول روز با افزایش ساعات صبح بعد از خواب جلب شد.

تصویر بالینی انفارکتوسهای غیر آکناری ناشی از ضایعات شاخه های کوتاه و بلند حلقه های شریان مهره ای و پایه در حضور منابع قلبی و عدم تنگی عروق بزرگ مهره ای مهره ای با یک دوره بالینی متفاوت ناهمگن بود. همه موارد دیگر برابر هستند ، توسعه تغییرات کانونی در قسمتهای خلفی مغز بستگی به سطح ضایعه ، بستر شریانی و اندازه حمله قلبی دارد.

انسداد شریان مخچه تحتانی با سندرم متناوب والنبرگ-زاخارچنکو آشکار شد. در نسخه کلاسیک ، خود را به عنوان سرگیجه سیستمیک ، حالت تهوع ، استفراغ ، دیسفاژی ، دیس آرتریا ، دیس فونیا ، اختلال حساسیت روی صورت با توجه به نوع تفکیک قطعه ای در مناطق زلدر ، سندرم برنر-هورنر ، آتاکسی مخچه ای در کنار خود نشان داد. اختلالات تمرکز و حرکت ، هیپستزی درد و حساسیت به دما. تنه و اندام ها از طرف مقابل. همان اختلالات عصبی با انسداد بخش داخل جمجمه ای VA در سطح شریان مخچه ای تحتانی خلفی و شریانهای پیراپزشکی منشعب از آن مشخص شد.

انواع سندرم والنبرگ-زاخارچنکو اغلب مشاهده می شد ، که با ضایعات انسدادی شریان های پارامدی PA ، شاخه های داخلی یا جانبی PICA بوجود می آمد و از نظر بالینی با سرگیجه سیستمیک ، نیستاگموس و آتاکسی مخچه ظاهر می شد. در MRI مغز ، آنها کانون های انفارکتوس را در ناحیه داخلی یا جانبی مدولا obata و مناطق تحتانی نیمکره مخچه نشان دادند.

در مورد انسداد قلبی-عروقی شاخه های پیراپزشکی یا کوتاه حلقه ای شریان پایه ، انفارکتوهای غیر آکناری در پونس رخ می دهد (شکل 9 ، 10). کلینیک عصبی آنها چند شکلی بود و بستگی به سطح ضایعات شریانی و محل سکته قلبی داشت. انسداد شریانهای پیراپزشکی با سندرمهای فاویل متناوب - پارسیس محیطی عضلات صورت و عضله راست خارجی چشم در کنار فوکوس با همی پارازی طرف مقابل یا میارا -گابلر: پاریس محیطی عضلات صورت در طرفین آشکار شد. تمرکز و همی پارزی در طرف مقابل.

هنگامی که شاخه های شریان پایه ای که مغز میانی را تغذیه می کند مسدود شد ، پارسی عضلات عصبی عصبی چشمی در طرف فوکوس و همی پلژی در طرف مقابل (سندرم وبر) یا همیاتاکسی و هیپرکینزیس آتاتوئید در اندام های طرف مقابل رخ می دهد (بندیکت سندرم) یا هیپوتونی عمدی عضله همیترموریک همراه با همی پلژی (سندرم کلود). با حمله قلبی در حوضه شریان چهارگانه ، فلج نگاه رو به بالا و شکست همگرایی (سندرم پارینو) رخ داد که با نیستاگموس ترکیب شد.

سکته های دوطرفه در حوضچه شریان های پیراپزشکی و کوتاه سورتفلکس OA با ایجاد تتراپارزیس ، سندرم pseudobulbar و اختلالات مخچه مشخص شد.

انفارکتوس مخچه در اثر آمبولی قلبی یا شریانی-شریانی شریان مخچه ای تحتانی قدامی یا شریان مخچه ای فوقانی به صورت شدید رخ داد و با علائم مغزی و اختلال هوشیاری همراه بود. انسداد PNMA منجر به ایجاد حمله قلبی در ناحیه سطح تحتانی نیمکره و مخچه مخچه می شود. علائم اصلی عبارت بودند از سرگیجه ، وزوز گوش ، حالت تهوع ، استفراغ و در کنار ضایعه ، پارگی عضلات صورت از نوع محیطی ، آتاکسی مخچه ، سندرم برنر-هورنر. در مورد انسداد IAV ، تمرکز انفارکتوس در قسمت میانی نیمکره مخچه شکل گرفت و با سرگیجه ، حالت تهوع و آتاکسی مخچه ای در طرف تمرکز همراه شد (شکل 11). سکته های مغزی ایسکمیک هنگامی رخ می دهد که شریان های مهره ای یا پایه ای مسدود شده اند.

انسداد شریان شنوایی داخلی (دخمه پرپیچ و خم) ، که در اکثر موارد از شریان مخچه جلویی تحتانی منشا می گیرد (همچنین می تواند از شریان اصلی گسترش یابد) و انتهایی است ، به صورت جداگانه بوجود آمده و خود را به صورت سرگیجه سیستمیک ، ناشنوایی یک طرفه بدون علائم آسیب نشان می دهد. به ساقه مغز یا مخچه.

انسداد PCA یا شاخه های آن (خار و شریان پارتیو اکسیپیتال) معمولاً با همیانوپسی هم طرف مقابل ، آگنوزیای بینایی با حفظ دید ماکولا همراه بود. در مورد موضع سمت چپ حمله قلبی ، آفازی آمنیستی یا معنایی و الکسی رخ داد. شکست شاخه های PCA ، که خون را به قشر لوب آهیانه در مرز با اکسیپیتال می رسانند ، خود را به صورت سندرم های قشری نشان داد: بی نظمی در مکان و زمان ، اختلالات بینایی-مکانی. انفارکتوس های کانونی بزرگ لوب اکسیپیتال مغز با تبدیل خونریزی دهنده سکته همراه بود (شکل 12).

انفارکتوس تالاموس در نتیجه آسیب به تالامو ساب تالاموس (تالاموپرفوراتور ، شاخه های پیراپزشکی) و شریانهای تالاموژنیکولار ، که شاخه ای از شریان مغزی خلفی هستند ، رخ داده است. انسداد آنها با افسردگی هوشیاری ، فشار چشم به بالا ، اختلالات عصبی - روانی ، اختلال حافظه (فراموشی قدامی یا عقب گرد) ، همی هیپستزی طرف مقابل همراه بود. اختلالات شدیدتر (افسردگی هوشیاری ، زل زدن به بالا ، فراموشی ، زوال عقل تالاموس ، سندرم جهش آکینتیک) با انفارکتوس دو طرفه تالاموس ، که در نتیجه انسداد آتروماتوز یا آمبولیک پای مشترک شریان تالاموس ساب تالاموس ایجاد شد ( شاخه های پیراپزشکی که شریان تالاموس را با خون رسانی به شریان های داخلی خلفی تأمین می کنند). انسداد شریان تالاموژنیکولار باعث ایجاد انفارکتوس در ناحیه شکمی تالاموس و همراه با سندرم دژرین-روسی می شود: همی پارزی گذرا ، همیانستزی ، کورواتتوز ، آتاکسی ، همیالژی و پارستزی در طرف مقابل ضایعه تشخیص داده شد. تمرکز.

انسداد شریانهای پرز خلفی ، که شاخه های PCA هستند ، منجر به ایجاد انفارکتوس در تالاموس خلفی (بالشتک) ، بدنهای ژنیکول شده و خود را بصورت همیانوپسی متقابل ، گاهی اوقات با اختلال در فعالیت ذهنی نشان می دهد.

انسداد شریان مهره ای (VA) در دو سطح خارج جمجمه و داخل جمجمه رخ داده است. با انسداد قسمت خارج جمجمه ای PA ، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت ، سرگیجه سیستمیک ، اختلالات بینایی ، اختلالات چشمی و دهلیزی ، اختلال استاتیک و هماهنگی حرکات ، پارسیت اندام ها و اختلال حساسیت نیز مشخص شد. اغلب حملات سقوط ناگهانی رخ می دهد - حملات قطره با اختلال در تن عضلانی ، اختلالات خود مختاری ، اختلالات تنفسی ، فعالیت قلبی. MRI مغز کانونهای انفارکتوس را در مناطق جانبی مدولا oblongata و نواحی تحتانی نیمکره مخچه نشان داد (شکل 14 ، 15).

انسداد قسمت داخل جمجمه ای PA با سندرم متناوب والنبرگ-زاخارچنکو آشکار شد ، که در نسخه کلاسیک نیز با انسداد PICA تشخیص داده شد.

انسداد شریان پایه با آسیب به ناحیه پشتی ، مغز میانی ، مخچه همراه بود که با از دست دادن هوشیاری ، اختلالات چشمی حرکتی ناشی از آسیب شناسی جفت III ، IV ، VI عصب جمجمه ، ایجاد تریسموس ، تتراپلژی ، اختلال در تون عضلانی همراه بود: سفتی کوتاه مدت مغزی ، گرفتگی عضلات هورمونی ، که با - و آتونی جایگزین شد. انسداد آمبولی حاد OA در ناحیه چنگال منجر به ایسکمی قسمت های ریستر ساقه مغز و انفارکتوس ایسکمی دو طرفه در خون رسانی عروق خلفی مغزی خلفی می شود (شکل 16 ، 17). چنین حمله قلبی با نابینایی قشری ، اختلالات چشمی ، هیپرترمی ، توهم ، فراموشی ، اختلالات خواب ظاهر شد و در اکثر موارد کشنده بود.

بنابراین ، سکته های ایسکمیک گردش خون خلفی از نظر اتیولوژیکی متفاوت هستند ، در روند بالینی خود ناهمگن و با نتایج متفاوت است.

نتایج مطالعه ما نشان می دهد که تکنیک MRI در تشخیص سکته مغزی ایسکمیک حاد خلفی حاد حساس است. در عین حال ، همیشه اجازه تجسم انفارکتوس حنجری حاد یا کانون های ایسکمیک در ساقه مغز ، به ویژه در مدولا oblongata را نمی داد. برای شناسایی آنها ، روش MRI با وزن انتشار آموزنده تر بود.

حساسیت DWI در تشخیص انفارکتوس حاد ساقه مغز در 24 ساعت پس از شروع سکته مغزی 67٪ بود ، تمرکز سکته در این مدت در 33٪ بیماران تشخیص داده نشد ، به عنوان مثال. یک سوم افرادی که با علائم بالینی سکته مغزی مورد بررسی قرار گرفتند نتایج منفی کاذب داشتند. معاینه مکرر بیماران پس از 24 ساعت با استفاده از DW MRI مغز یک منطقه سکته را نشان داد.

عدم وجود محتوای اطلاعاتی تکنیک DWI در تعیین سکته حاد هنگامی که در ساقه مغز قرار دارد را می توان با دو عامل توضیح داد. اول ، وجود کانون های ایسکمیک کوچک ، از آنجا که شریان های سوراخ دار ، عروق مناطق بسیار کوچک ساقه مغز را ایجاد می کنند. ثانیاً ، نورونهای ساقه مغز نسبت به نورونهای نیمکره های مغزی تکاملی جوانتر در برابر ایسکمی مقاوم تر هستند. این می تواند یکی از دلایل تحمل بیشتر آنها نسبت به ایسکمی و ایجاد ادم سیتوتوکسیک بافت ساقه مغز باشد (Toi H. et al. 2003).

منابع / مراجع

1. وینیچوک S.M. بیماری ناگهانی سیستم عصبی. - کیف: علم. دامکا - 1999 .-- 250 ص.

2. ورلو چ.پ. دنیس M.S. van Gein J. Hanky ​​G. Zh. سندرساک P.A.G. بامفورد J.M. Vordlau J. Stroke: راهنمای عملی برای مدیریت بیمار (ترجمه از انگلیسی). - پلی تکنیک ، سن پترزبورگ ، 1998.- 629 ص.

3. Evtushenko S.K. V.A. سیمونیان ، M.F. ایوانوا. بهینه سازی تاکتیک های درمانی در بیماران مبتلا به آسیب مغزی ایسکمیک ناهمگن // بولتن طب ترمیمی اورژانس. - 2001. - جلد 1 ، شماره 1. - S. 40-43.

4. کامچاتف P.R. نارسایی ورتروباسیلار // قبل از میلاد. - 2004. - شماره 12 (10). - S. 614-616.

5. گراو A.J. Weimar C. Buggle F. et al. عوامل خطر ، پیامد و درمان در زیر انواع سکته مغزی ایسکمیک // سکته مغزی. - 2001. - جلد 32. - ص 2559-2566.

6. فیشر C.M. لکون: سکته های مغزی کوچک و عمیق // نورولوژی. - 1965. - جلد. 15. - ص 774-784.

7. فیشر سی.ام. سکته مغزی و انفارکتوس: مروری // نورولوژی. - 1982. - جلد 32. - ص 871-876.

8. Von Kummer R. از تصویربرداری سکته مغزی تا درمان. در سکته مغزی: جنبه های بالینی و تصویربرداری (دوره های آموزشی ENS). - 2002. - ص 5-24.

9. Neumann-Haefelin T. Wittsack H.J. Wenserski F. Sieler M. Seitz R.J. Modder V. Freund H.J. انتشار - و پرفیوژن با وزن MRІ. ناسازگاری منطقه DWI / PWI در سکته مغزی حاد. // سکته. - 1999. - جلد 30 ، شماره 8 - ص 1591-1597.

10. Sulter G. Steen C. Dekeyser J. استفاده از شاخص بارتل و مقیاس درجه بندی اصلاح شده در آزمایشات سکته مغزی حاد // سکته مغزی. - 1999. - جلد 30. - ص 1538-1541.

11. Toi H. Uno M. Harada M. Yoneda K. et al. تشخیص انفارکتوس حاد ساقه مغز با استفاده از روش MRI توزین. // عصب شناسی. - 2003. - جلد 46 ، شماره 6 - ص 352-356.