Demenčná škála. Fyzický rozvoj novorodencov, metódy jeho hodnotenia. Stanovenie fyzického rozvoja a spôsobov jeho hodnotenia

UDC 616-053.32

Ivanova I.E. 2014

Dostal 12.02.2014

T.j. Ivanov

Fyzický vývoj predčasných detí

(Prednáška)

Ústav zlepšovania lekárov, Cheboksary

Sú prezentované hlavné vzory fyzického rozvoja predčasných detí narodených v rôznych časoch tehotenstva, dynamika rastu, telesnej hmotnosti, hlavy a hrudníckych kruhov, ako aj výhľad "lovu" rastu rastu na 17 rokov Vek.

Kľúčové slová: Fyzický vývoj, predčasný a lovný rast

Predčasne narodené deti tvoria 3-16% všetkých novorodencov. Podľa Štátneho štatistického výboru Ruskej federácie (2009) je frekvencia narodenia detí s nízkou telesnou hmotnosťou v Rusku 4,0-7,3% v súvislosti s počtom všetkých narodených. Podľa oddelenia monitorovania zdravia verejnosti v rokoch 2008-2010. Frekvencia narodenia detí s extrémne nízkou telesnou hmotnosťou pri narodení (ENMT) v Moskve bola 0,1 až 0,3%, s veľmi nízkou telesnou hmotnosťou (ONMT) - 0,8-0,9%. V Spojených štátoch (2006) bola nízka pôrodná hmotnosť zaznamenaná v 8,3% novorodencov, ONMT - v 1,48% novorodencov. V európskych krajinách (2008) z 1,1 až 1,6% detí sa rodí hlboko (<33 недель гестации).

Počas uplynulých rokov zostáva počet predčasných narodených v Chuvash Republicu konštantný a je 5,1-5,4% všetkých narodených. O deťoch s ENMT predstavuje 0,9-1,2% všetkých narodených (v Ruskej federácii - 0,35%) a 6,6% počtu predčasného predčasného (5%).

Späť v 60. rokoch. Manželské storočie bolo verilo, že predčasné deti s telesnou hmotnosťou pri narodení menej ako 1500 g nie sú viditeľné. Od roku 2012 v Rusku v súlade s kritériami, ktoré zmenili normy pre registráciu dojčiat, narodených na obdobie tehotenstva, 22 týždňov a viac a s hmotnosťou 500 g a viac, a v popredných perinatálnych centrách krajiny, podmienky ich vylepšenia. Vďaka rozvoju intenzívnych terapeutických technológií, optimalizáciou perinatálnej pomoci v posledných rokoch, ukazovatele prežitia detí s ONMT a ENMT sa zlepšili (tabuľka 1), ktorá urobila problém ďalšej montáže týchto detí, a to nielen pre neonatológov, ale Tiež pre primárnu pediatrickú službu - priestorovú službu.

stôl 1

Prežitie detí s ENMT v skupinách hmotnosti podľa údajov

pôrodnícke nemocnice v roku 2009 (na 1000 narodil nažive s hmotnosťou 500-999)

Treba mať na pamäti, že defle-headed deti sa nepodporujú nedostatočne nepoužívané podmienky existencie, takmer polovica z nich má poškodenie centrálneho nervového systému (CNS) vo forme intraventrikulárnych krvácaní rôznej závažnosti, ischemickej ohniská , perivativerulárna lekálizácia. Ich liečba a cvičenie vyžadujú veľké materiály a morálne napätie od personálu. Tieto odkazy sú zároveň ukazujú, že iba 10-15% detí neurologickej patológie už v neonatálnom období je také vážne, že nepriaznivý výsledok jeho rozvoja a zdravotného postihnutia môže byť stanovený v tomto veku. Zvyšok detí po somatickej adaptácii môže a mal by byť doma, hoci počas takmer prvého roka života môžu pretrvávať zmeny z bronchologického systému, dôsledky perinatálneho poškodenia centrálneho nervového systému, nestabilitu hemodynamiky s Fungovanie fetálnych komunikácií, vízie a sluchových problémov, tendencia k vírusovým bakteriálnym infekciám, vysoká frekvencia vývoja ramien, anémie, dysfunkcia gastrointestinálneho traktu, fermentopatie. Teda samotné deti majú niekoľko špecifických problémov spojených, na jednej strane, s nezmenením a hlavnou patológiou, na druhej strane s účinkami intenzívnej terapie (najmä umelé vetranie pľúc).

Predčasné deti majú rad anatómie-fyziologických funkcií, ktoré spolu s vyššie uvedenými patologickými podmienkami nemôžu mať vplyv na zvláštnosti ich fyzického a morfoffunkčného vývoja. Fyzický rozvoj (FR) predčasného dieťaťa nemožno hodnotiť kritériá ich zriedených rovesníkov, pretože to vždy vedie k sklonu jej parametrov a umelej váženia stavu dieťaťa. Vo svete a domácej pediatrii, dostatočné skúsenosti s hodnotením rastu a rozvoja detí narodených predčasne, ktoré sme použili pri príprave tejto prednášky, boli už nahromadené.

Fr. - kombinácia morfologických a funkčných vlastností tela charakterizujúceho proces jeho rastu a dozrievania. FR deti majú obrovský sociálny a lekársky význam. Odborníci Svetovej zdravotníckej organizácie - Rana určujú ukazovatele FR ako jeden zo základných kritérií v komplexnom hodnotení zdravia dieťaťa. Okrem toho sa harmonické detské dieťa meria kapacity dieťaťa a jeho vytrvalosť. Početné moderné štúdie ukazujú, že dlhodobý kognitívny vývoj dieťaťa je priamo závislý od miery rastu v skorom neonatálnom období a po vypustení z perinatálneho centra. Parametre FR predstavujú inú klinickú a diagnostickú hodnotu. Dĺžka tela charakterizuje procesy rastu detského tela, hmotnosť svedčia o vývoji kostného svalového zariadenia, subkutánnej tukovej vlákna, vnútorných orgánov. Zvýšenie obvodu hlavy v prvých mesiacoch života, čo odráža aktívny rast mozgu, má dôležitý prognostický význam pre ďalší duševný rozvoj predškolského a dospievania. V prípade, že dieťa nestane kostrové, nepridáva do hmotnosti podľa A podľa príslušného genetického programu vývoja, potom počas tohto obdobia neexistuje žiadny zisk a hmotnosť mozgu, ako aj akýkoľvek iný orgán. Oneskorenie vývoja môže byť ďalej neizované spravodajskou službou.

Pri hodnotení FR by predčasné deti mali zvážiť takéto pojmy ako gestačný, postnatálny, post-konvenčný a oprávnený vek. Pod gestačným vekom je obvyklé pochopiť počet plných týždňov, ktoré prešli medzi prvým dňom poslednej menštruácie a dátumom dodania. Poštový vek je skutočný (kalendár) vek, t.j. Počet mesiacov po narodení dieťaťa. Postkoncepcia (postmenštruačný) vek sa považuje za sumu obdobia tehotenstva a postnatálneho veku dieťaťa. Ak chcete vypočítať opravu, ktorý je potrebné odňať týždne z kalendárneho veku, ktorý pred tým, ako sa termín narodil neočakávaný. FR Predčasné deti je potrebné vyhodnotiť len korigovaným vekom. To je obzvlášť dôležité pre deti narodené 32-33. týždeň tehotenstva a s hmotnosťou menšou ako 1500 pre deti narodených v 32-33 týždňoch alebo neskôr, korekcia gestačného veku môže byť dokončená vo veku 1 roka. Spravovaný vek v predčasných deťoch by sa mal vypočítať v prvých dvoch rokoch života. Niektorí autori navrhnú opravu na 3 alebo 7 rokov. Moment dokončenia úpravy, kto sa musí vymedziť.

Na posúdenie rastu neonatológie sa používajú rastové krivky plodu a predčasné dieťa. Rastové krivky sú grafické mapovanie dynamiky indikátorov antropometrie v závislosti od gestiátu sro-KA. Rastové krivky majú tendenciu obsahovať 3 merania: hmotnosť, rast a obvod hlavy. Meranie hmotnosti podľa odborníkov Svetovej zdravotníckej organizácie je presné meranie, pretože používa elektronické váhy. Kruh hlavy môže byť tiež meraný s vysokou presnosťou steenom. Rast dieťaťa, podľa odborníkov, možno merať menej presné kvôli problémom s polohovaním.

Na monitorovanie rastu plodu a predčasného dieťaťa (obr. 1 a 2) môžu byť použité moderné krivky rastu FATONON (2013).

Obr. 1. Centálne brány rozvoju vývoja dievčat v závislosti od gestačného veku (Fenton T.R., 2013)

Obr. 2. Centalové krivky parametrov vývoja chlapcov v závislosti od gestačného veku (Fenton T.R., 2013)

Fentonové krivky zahŕňajú 3, 10, 50, 90 a 97. percento hmotnosti, rastu, hlavy hlavy, ktoré sa aplikujú na mriežku. V zóne od 10. do 90. percentilu sa umiestnia priemerná sadzba FR, ktorá je charakteristická z 80% pekných detí. V zónach od 10. do 3. a 90. až 97. percenty, existujú hodnoty označujúce úroveň vývoja nižšie alebo nad priemerom, ich vlastné iba 7% podmienečne zdravé predčasné. Hodnoty pod 3. a nad 97. percenta - ide o oblasti veľmi nízkych a veľmi vysokých špičiek, ktoré sa nachádzajú v zdravých predčasne viac ako v 3% prípadov. Plán rastu FATENON má veľký rozsah, ktorý poskytuje vysokú presnosť. Hmotnosť dieťaťa je 100 g, krok rastu a okolie hlavy - 1 cm. Časový interval sa používa 1 týždeň. Rozvrh vám umožňuje porovnať rast predčasného dieťaťa s nárastom plodu, počnúc 22 týždňami tehotenstva a až 10 týždňov postnatálneho veku. Diagram špeciálne predĺžená na 50 týždňov, pretože väčšina predčasných detí napíšu domov do tohto veku. V spodnej časti grafu urobil pro-dávku pre označenie údajov o meraní.

Po stabilizácii štátu a vypúšťania z nemocnice, predčasné deti znamenajú zrýchlenie rastu, tzv. Rating rast (upgratethththth), ktorý vyžaduje vhodnú nutričnú podporu na ambulantnej fáze lepenia. Deti, "dali" ich Cenu koridor na 6-9 mesiacov opraveného veku, majú najlepšiu prognózu neuropsychického vývoja ako tí, ktorí nedosiahli hromadné indikátory. Výrazne najlepšia neurologická prognóza majú deti, "preč" relevantné regulačné ukazovatele FR na 2-3 mesiace upraveného veku. Maximálna prospešná pre ďalší rozvoj je rast skok v prvých 2 mesiacoch oprávneného veku.

FR A ich dynamika zahŕňajú dĺžku, hmotnosť a obvod hlavy a hrudníka. Jednou z prakticky významných vlastností pri posudzovaní fyzického stavu predčasného dieťaťa je odchýliť sa od synchronizácie zvýšenia rôznych fyzikálnych parametrov, nerovnomernosť rastu procesov rôznych štruktúr v budúcich obdobiach rozvoja. Fr predčasne narodené deti závisí od zdrojových dát, hmôt a dĺžky tela "na začiatku". Aj keď väčšina predčasných detí sa dobiehajú Fr Fronden novorodencami počas prvého roka života, niektoré deti s NMT pri narodení a detí s ťažkými chronickými ochoreniami pľúc môžu navždy zostať malý. Pomalý rast hlavy môže byť včasným znakom odchýlok v neuropsychickom vývoji.

Pre fr predčasné deti sa vyznačujú vyššou mierou zvýšenia hmotnosti a dĺžkou tela v prvom roku života (s výnimkou prvého mesiaca). Do 2-3 mesiacov zdvojnásobujú počiatočnú hmotnosť tela na 3-5 - Triple, do roku - zvýšenie 4-7 krát. Zároveň sa výrazne zaostávajú mimoriadne nezrelé deti v absolútnych ukazovateľoch rastu a telesnej hmotnosti ("miniatúrne" deti) - 1-3Rd koridor centrálnych stolov. V nasledujúcich rokoch života môžu hlboké deti zachovať druh harmonických FR.

Väčšina detí narodených s telesnou hmotnosťou menej ako 2000 ho prebýva na 2,5-3,5 mesiaca, po 5-6 mesiacoch. Predčasné deti dohovorujú svojim usilovným rovesníkom v masovo-svetových ukazovateľoch o 2-3 roky života a deti s telesnou hmotnosťou nižšou ako 1000 g - len o 6-7 rokov. Deti s oneskorením v intrauterskom vývoji (ZOR) a vrodených syndrómoch s nízkou rýchlosťou zaostávajú v raste av nasledujúcich vekových obdobiach.

Počiatočná strata telesnej hmotnosti v predčasných deťoch je 4-12%. Maximálny pokles sa oslavuje v 4-7. deň, potom sa nemení niekoľko dní (2-3-dňová plošina) av nasledujúcom sa začína pomaly zvyšovať. Prípustná prechodná strata telesnej hmotnosti po narodení v predčasných deťoch:

telesná hmotnosť pri narodení\u003e 1500 g - 7-9%;

telesná hmotnosť pri narodení od 1500 do 1000 g - 10-12%;

telá< 1000 г - 14-15%.

Po častých a bohatých pripájach, s ťažkými chorobami a redukciou edému, existuje patologická strata telesnej hmotnosti (viac ako 15%), ktorá sa vyvíja rýchlejšie ako počiatočná strata telesnej hmotnosti. Reštaurovanie telesnej hmotnosti v predčasne (v priemere 15 g / kg / deň) závisí od stupňa prítomnosti a vyskytuje sa, tým rýchlejšie ako je menej hmotnosti tela pri narodení. Počiatočná hmotnosť tela je obnovená 2-3rd týždňa života. Deti s väčšou telesnou hmotnosťou pri narodení a s veľkým obdobím tehotenstva majú vyššie zvýšenie hmotnosti. Krivka s plochým hmotnosťou je často zaznamenaná v predčasných pacientov, ako aj detí s ONMT pri narodení a nízkom gestačnom veku (neskôr časť z nich detekuje porážku centrálneho nervového systému). Deti s telesnou hmotnosťou až 1000-1200 g a gestačný vek až 28 týždňov obnovujú počiatočnú hmotnosť o 1 mesiac.

Normálne zisky telesnej hmotnosti pre 1. mesiac života u detí I Stupeň predstávky bude kolísať v rozsahu 300-450 g, II titul - 450-675 g, III - 600-900. Približne rovnaká rýchlosť zvyšovania telesnej hmotnosti sú uložené na 2 -Mone mesiaca života. V budúcnosti, pri hodnotení stavu predčasných detí FR, je možné približne zamerať sa na priemerné mesačné zisky telesnej hmotnosti dieťaťa dieťaťa, ktoré sú 800 g v 3. mesiaci, na 4. - 750 g , na 5. - 700 g, atď. (Tabuľka 2).

Rýchlosť rastu rastu u detí s telesnou hmotnosťou pri narodení\u003e 1000 g v prvých 6 mesiacoch života je 2,5-5,5 cm mesačne, v druhej polovici roka - 0,5-3 cm mesačne. Počas prvého roka života sa dĺžka tela zvýši o 26,6-38 cm. Deep-headed deti rastú rýchlejšie. Priemerná dĺžka tela predčasného dieťaťa do 1 roka dosahuje 70,2-77,5 cm.

Tabuľka 2

Fyzický vývoj predčasných detí v prvom roku života

	Stupeň predstávky
	IV (800-1000 g)		III (1001-1500 g)		II (1501-2000 g)		I (2001-2500 g)
		Dĺžka, pozri		Dĺžka, pozri		Dĺžka, pozri		Dĺžka, pozri
1 rok, hmotnosť

Denný nárast obvodu hlavy v predčasných deťoch v prvých 3 mesiacoch je 0,07-0,13 cm (meranie sa vykonáva každé 5 dní). V priemere je nárast v kruhu hlavy v 1. polčase roka 3,2-1 cm, v 2. polčase roka - 1-0,5 cm mesačne. Do konca 1. rok života sa obvod hlavy zvyšuje o 15-19 cm a dosiahne 44,5-46,5 cm. "Cross" indikátorov kruhu hlavy a hrudníka v zdravých predčasných prestávkach medzi 3. a 5. \\ T mesiacov po narodení (Tab. 3, 4).

Tabuľka 3.

Obvod hlavy v predčasných deťoch v prvých 3 mesiacoch života

Telesná hmotnosť pri narodení, g	Vek, mesiace

Tabuľka 4.

Rast obvodov hlavy v predčasnej telesnej hmotnosti pri narodení

menej ako 1500 g

Miera zvyšovania obvodu prsníka v predčasných detí je približne 1,5-2 cm mesačne.

Zubenenie prvých zubov v predčasných detí začína:

1. s telesnou hmotnosťou pri narodení 800-1200 g - o 8-12 mesiacov;
2. s telesnou hmotnosťou pri narodení 1000-1500 g - za 10-11 mesiacov;
3. s telesnou hmotnosťou pri narodení 1501-2000 g - o 7-9 mesiacov;
4. s telesnou hmotnosťou pri narodení 2001-2500 g - o 6-7 mesiacov.

Štúdium úrovne fr predčasne narodených detí v dlhodobom období života je mimoriadne dôležitá a relevantná z dôvodu skutočnosti, že je jedným z najdôležitejších ukazovateľov zdravia dieťaťa. V niektorých deťoch (najmä tých, ktorí boli predčasne narodené z Zorora), môžu existovať prejavy heterochronie rastu odchýlky od daného programu, keď niektoré časti tela alebo orgánov rastú rýchlejšie ako iné, alebo naopak, sú charakterizované Pomalý rast, zatiaľ čo konzistencia je porušená, synchronizácia rastu rôznych štruktúr. Výskum v Rusku túto skutočnosť potvrdil, že takmer každé tretie predčasné dieťa zo ZVOR (27,0%) malo v budúcnosti nízky rast. Pri hodnotení detí hlboko odcudzených FR sa zistilo, že to bolo normálne za rok len v 24,0-44,7% skúmaných.

Doje sú spravidla v ranom detstve zle rastú, a často sa tento problém udržiava v budúcnosti. Do 5 rokov môže mať masový deficit 30% a rast - 50% detí narodených do 30. týždňa tehotenstva. O 8-9 rokov, asi 20% za rastom. Obdobia "ťahania" v tejto skupine detí začínajú o 1-2 roky neskôr. U detí narodených s telesnou hmotnosťou menšou ako 800 g, o 3 roky dĺžku tela a obvod hlavy pod piaty percentil a telesná hmotnosť je o 10. percentilu. Najčastejšie nárast rastu (oneskorenie miery rastu) sa deteguje u detí s problémami s kardioréziou, gastroesofageálnou refluxnou chorobou, patológiou CNS (prehĺtanie), anémia, krátkodobý syndróm, iné chronické ochorenia.

Zároveň je zníženie veľkosti kruhu hlavy (menej ako tretí percentil) spojené s porušením kognitívnej funkcie v školskom veku (v porovnaní s deťmi, ktoré mali v prvých dvoch rokoch normálny rast hlavy Života, deti s pomalým zvýšením obvodov hlavy mali index duševného rozvoja nižšie).

Je však potrebné zdôrazniť, že vzhľadom na to, že aj najviac pesimistické prognózy niektorých štúdií s priaznivým zdravotníckym a sociálnym prostredím dieťaťa Ukazovatele FR v predčasných detí o 17 rokov takmer vždy dosahujú normy. So vekom predčasne narodených detí existuje pokles závislosti fyzických ukazovateľov z účinkov biologických faktorov.

Až do konca korekcie veku vo formulácii uzavretia FR v individuálnej histórii rozvoja predčasného dieťaťa sa používajú tieto výrazy: "Fyzický vývoj zodpovedá termínu tehotenstva" alebo "fyzický vývoj NIE zodpovedá termíne tehotenstva "s uvedením prekročenia deficitu akéhokoľvek parametra (hmotnosť, rast, kruhy a hrudník).

Porušenie rastu (nízka pascia) a jeho korekcia predčasných detí s Zororom

Pre väčšinu detí narodených zo ZVOR, v prvých 6-24 mesiacoch života existuje obdobie rýchleho rastu a zvýšenia ukazovateľov rastu a hmotnosti. V literatúre sa tento fenomén nazývaný "postnatálny rast skok", alebo "lov miery rastu". Rast skok umožňuje deťom vrátiť sa do svojej genetickej trajektórie po období oneskorenia v intrauteračnom raste. Avšak asi 10-15% (v Rusku ročne 6 tisíc) deti so ZVOR si ponechajú nízke miery rastu av postnatálnom období. V dôsledku nedostatočných miery postnatálneho rastu už také deti už majú zvýšenie rastu vo veku 2 rokov. Nedostatok rastu sa pozoruje v celom detstve a dospievaní, čo v konečnom dôsledku vedie k dočasnej hodnote u dospelých. Väčší zor bol v dieťaťu, tým viac šancí zostáva nízka zmýšľajúca dospelý. Pri absencii spontánneho zrýchlenia rastu, deti zostávajú nízke, predstavujú sa 14-22% dospelých, ktorých rast je menší ako 150 cm u žien a menej ako 160 cm u mužov. Mužské deti majú 5-7 krát viac šancí, aby sa stali nízko-temperamennými dospelými v porovnaní s deťmi s normálnymi telesnými veľkosťami pri narodení. To výrazne ovplyvňuje ich sociálne postavenie.

Určenie úrovne hormónov u novorodencov alebo detí z ZOR v každodennej klinickej praxi nie je znázornené, pretože ani koncentrácia somatotropného hormónu (STG), ani hodnoty IRF-I alebo proteínu viažuceho IRF v cirkulácii Krv u detí prvého roka života nie sú prediktormi následného rastu. Moderné odporúčania sa znižujú na skutočnosť, že dieťa narodené s malou hmotnosťou / rastu je potrebné na meranie rastu, telesnej hmotnosti a obvodu hlavy každé 3 mesiace počas 1. ročníka života a potom každých 6 mesiacov. Pre tie deti, ktoré nemajú výrazný a spoľahlivý rastový zisk počas prvých 6 mesiacov života, alebo u detí, ktoré zostávajú nízke (rast pod -2SD pre vhodný vek) o 2 roky, je potrebné identifikovať príčiny, ktoré obmedzujú rast a prideliť vhodná liečba.

V súvislosti s existujúcimi anomáliami sekrécie STG, IRF-I v rôznych krajinách sveta sa pokúša o zaobchádzať s nízko-temperamennými deťmi zo ZVOR v histórii prípravkov rekombinantného rastového hormónu (RGR). Účinnosť tejto liečby sa aktívne skúma viac ako 15 rokov. Údaje o veľkých multicentrických štúdiách označujú účinok lieku RGP závislý od dávky v tejto kategórii pacientov. S predĺženou nepretržitou liečbou (priemerná doba trvania 6 rokov), väčšina detí (asi 85%) dosahuje konečný rast normálnym pre zdravú populáciu limitov alebo v rámci hraníc cieľového rastu (v priemere 95%), t.j. Porovnateľné so svojimi biologickými rodičmi. Preto sa odporúča vykonať včasnú detekciu nízko-temperamentných detí narodených s nízkou hmotnosťou / rastom a aby sa vytvorila presná diagnóza na konzultáciu s endokrinológom. Faktory ovplyvňujúce účinnosť RGR terapie počas prvých 2-3 roka zahŕňajú: Vek a SDS rast v čase začiatku liečby, priemerný rast rodičov a dávky RGP. Priemerný nárast rastu v 3 rokoch liečby RGP sa líši od 1,2 do 2 SD v dávke RGP 0,035-0,070 mg / kg / deň.

V súčasnosti boli vypracované odporúčania na liečbu RGP tejto kategórie detí. Liečba RGP môže byť priradená nízko rýchlostným deťom s históriou vo veku 2-6 rokov, s rastom pod -2,5 SD. Počas prvých rokov RGR terapie nastane väčšina detí rýchly nárast rastu a normalizácie (rýchlosť rastu dosahujú geneticky deterministickú krivku). V budúcnosti sa na pozadí liečby udržiava normálna miera rastu až do konečného rastu. Fáza phrovnej terapie je menej závislá od dávky. Počas prvých rokov RGR terapie nastane väčšina detí rýchly nárast rastu a normalizácie (rýchlosť rastu dosahujú geneticky deterministickú krivku). V budúcnosti sa na pozadí liečby udržiava normálna miera rastu až do konečného rastu. Fáza phrovnej terapie je menej závislá od dávky.

Pozitívna reakcia na liečbu RGD sa považuje za zmenu rastu SDS viac ako +0,5 v prvom roku terapie. Ak je odpoveď na terapiu nedostatočná, je potrebné dodatočné preskúmanie, aby sa identifikovali faktory, ktoré ovplyvňovali liečebný účinok, hodnotenie zhody, dávka RGP. Väčšina najnižších detí zo ZVOR, ktorý dostal RGP v detstve, vývoj Pubertaltal začal včas a normálne vyšiel.

BIBLIOGRAFIA

1. Alyamovskaya G.A. Vlastnosti fyzického rozvoja hlbokých detí v prvom roku života / g.a. Alyamovskaya, E.S. Keschishyan, E.S. SACHAROV // Bulletin modernej klinickej medicíny. - 2013. - T. 6, IP.6. - P. 6-14.
2. Vinogradova i.v.Moderné technológie na liečbu predčasných novorodencov / i.v. Vinogradov // Základné štúdie. - 2013. - № 9 (časť 3). - P. 330-334.
3. Hypotrofia a oneskorenie rozvoja intrauterína u detí: štúdie. Manuál / Sost. T.j. Ivanova, V.A. Rodionov, T.V. SOLNIKOVA. - Cheboksary, 2011. - 100 s.
4. Detská choroba: Učebnica / ed. N.N. Volodina, YU.G. Mukhina. - M.: Dynasty, 2011.- T.1. Neonatológia. - 512 p.
5. Monitorovanie hlbokomorských detí v prvom roku života / t.g. Demianova [a i.]. - m.: Medpractizmus, 2006. - 148 p.
6. Monitorovanie predčasných detí v detskej klinike: učebnica / ed. T.j. Ivanova. - Cheboksary: \u200b\u200bAu Chuvashia "Iw", 2014. - 650 p.
7. Neonatológia: Národný sprievodca / ed. N.I. Volodín. - M.: GoEotar Media, 2013. - 886 p.
8. Vlastnosti poskytovania zdravotnej starostlivosti na deti narodené v období tehotenstva 22-27 týždňov / d.o. Ivanov [et al.] - SPB.: Inform-Navigator, 2013. - 132 p.
9. Zásady etapy predčasných detí / zväzu pediatrov Ruska, FGBU "Vedecké Detské zdravotné stredisko »Ramna; Ed. L.S. Namazova-Baranova. - M.: Pediater, 2013. - 240 s.
10. Tymošenková V.N. Predčasné novorodenca: štúdie. Príspevok / V.N. Tymošenková. - Rostov N / D: Phoenix; Krasnojarsk: Vydavateľské projekty, 2007. - 192 p.
11. Fyziológia rastu a rozvoja detí a adolescentov (teoretické a klinické otázky) / ed. A.A. Baranova, L.A. Schemplagián. - M., 2000. - 584 p.
12. Shabalov n.p. Neonatológia: Štúdie. Manuál: v 2 tonách. T.1 / N.p. Shabalov. - 4. ed., ACT. a pridať. - M.: Medpress-Inform, 2006. - 656 p.
13. Fenton T. R. / T. R. Fenton, J.H. KIM // Systematické preskúmanie a meta-analýza na revíziu Grafu rastu Fentonu pre predčasných dojčiat. - BMC Pediatrics, 2013. - URL: http://www.biomedcentral.com/1471-2431/13/59.

Neonatológia- Sekcia pediatri, pokiaľ ide o problematiku fyziológie a patológie rozvoja dieťaťa počas neonatálneho obdobia je najdôležitejším obdobím ľudského života, ktorý definuje jeho zdravie v nasledujúcich rokoch.

Neonatálne obdobie, alebo obdobie novorodenca, začína v momente narodenia a končí po 28 dňoch po narodení. Okrem toho existuje definícia "perinatálneho obdobia". Podľa ICD začína 22 plných týždňov tehotenstva (154 dní) a končí 7. celý deň po narodení. Perinatálne obdobie bolo izolované v dôsledku osobitného významu ľudského zdravia chorôb vznikajúcich v tomto segmente života v dôsledku vplyvu patogénnych faktorov spojených s extragénnou a pôrodnou patológiou matky. Perinatálne obdobie je rozdelené do troch období: anténatálne, intranatálne a skoré neonatálne. Antenatálne obdobie začína momentom tvorby ZYGOTE a končí začiatkom pôrodu. Intranatálne obdobie sa vypočíta zo začiatku generickej aktivity pred narodením dieťaťa. Skoré neonatálne obdobie - prvých 7 dní od okamihu narodenia dieťaťa.

V neonatológii existujú pojmy potrebné na posúdenie zdravia a stupňa morfofunkčného rozvoja dieťaťa, jeho adaptívne príležitosti.

Gestačný vek dieťaťa je trvanie jeho intrauterského vývoja, vypočítané od prvého dňa poslednej normálnej menštruácie matky v celé dni alebo plné týždne. Dokovanie sa považuje dieťa narodené v období tehotenstva 37-42 týždňov. Väčšina duplicitných detí má telesnú hmotnosť viac ako 2500 g a dĺžka viac ako 46 cm. Dieťa narodené pred koncom 37. týždňa tehotenstva je zabránené. Dieťa bolo prevedené, narodené v období tehotenstva 42 týždňov a ďalšie.

Bez ohľadu na gestačný vek pridelený medzi novorodencami:

S nízkou telesnou hmotnosťou pri narodení (menej ako 2500 g);

S veľmi nízkou telesnou hmotnosťou (menej ako 1500 g);

S extrémne nízkou telesnou hmotnosťou (menej ako 1000 g).

DÔLEŽITÉ DEFINÍKY ZAHRNUTIA A STRÁNKU. Livorny zavolal Dieťa, bez ohľadu na jeho gestačný vek, ak je v momente narodenia, aspoň jeden z uznávaní života: dýchanie, srdcové mäso, pulzácia pupočníkovej šnúry alebo explicitné pohyby ľubovoľných svalov. Skamovanie sa nazýva smrť produktu koncepcie pred jeho úplným exilom alebo ťažbou z tela matky bez ohľadu na trvanie tehotenstva.

Na základe rozdelenia neonatálneho obdobia ukazovatele skorého novorodencov (úmrtnosť v prvom živote typu), neskoré neonatálne (úmrtnosť v 2-4 týždeň života) a neonatálnu mortalitu (počas prvých 28 dní života) . V období novorodenca, asi polovica detí, ktoré zomreli do roka v Rusku.

V čase dieťaťa sa vytvorí komplexný systém adaptívnych mechanizmov, vďaka ktorým sa v relatívne krátkom časovom období novorodenca prispôsobí novým životným podmienkam. V súlade s novými podmienkami moci a dýchania dochádza metabolický perestrojka, počas ktorej dochádza k katabolickej povahe výmeny a v prvých dňoch života je zníženie telesnej hmotnosti. Keďže metabolická adaptácia dokončí, opäť sa vytvorí anabolický smer výmeny a vývoj inherentný v ranom detstve sa vyvíja. Paralelne, adaptívne reakcie v bunkových, tkanivoch a systémových úrovniach, ktoré zabezpečujú reštrukturalizáciu funkcií všetkých systémov organizmu, smerujúce len na zachovanie svojich živobytie, ale aj pre ďalší rozvoj, ich prejavuje. V zdravom duddiovom dieťaťu je adaptačný proces dokončený 7-10. deň života, zatiaľ čo predčasná skúška prúdi pomaly. Čím menej zrelé je dieťa, tým dlhšie sa prispôsobuje novým životným podmienkam.

Počas úpravy novorodencov sú pozorované určité funkčné stavy, ktoré sú obvyklé prechod

(hranice).Byť fyziologickými, môžu za určitých podmienok brať patologické znaky a prispievajú k rozvoju komplikácií (napríklad žltačku v hlbokých predčasných deťoch). Nevhodné štáty u novorodencov sú:

1) tranzitná strata počiatočnej telesnej hmotnosti, najviac vyjadrená na 3-4 deň života a nepresahujúcim 6%;

2) Prechodná hypotermia (v prvých 30-60 minútach života) a hypertermia (pozorované u niektorých detí v čase maximálnej straty telesnej hmotnosti na 3-4th deň života);

3) Prechodné zmeny kože (fyziologický erytém, generický nádor, toxický erytém - reakcia alergikov na 3-5th deň života);

4) Prechodná hyperbirubinemia (žltačka sa javí ako 2 dni života a postupne zmizne do 5-7. dňa);

5) Prechodné znaky funkcie obličiek (oligúria v prvom dni života, proteinúria, infarkt bez moč, infarkt moču);

6) Hormonálna kríza (varenie prsných žliaz, metroragia, atď.);

7) tranzitná dysbacterióza a fyziologická dyspepsia;

8) Tranzitný stav obehového systému v dôsledku postupného uzavretia hranolov fetálnych;

9) Tranzitné vlastnosti hemostázy a hematopoede.

Adaptívne schopnosti novorodenca závisí do značnej miery o podmienkach, v ktorých jeho rozvoj intrauterínového vývoja, pretože do značnej miery určujú stav morfologickej a funkčnej zrelosti rôznych orgánov a fetálnych systémov v čase narodenia. Tieto prechodné stavy sú preto vyjadrené v rôznych stupňoch, v rôznych kombináciách, a niekedy sú pozorovaní len jedinci. Vo väčšine prípadov sa prechodné štáty u novorodencov uskutočňujú do konca začiatku neonatálneho obdobia, ich zachovanie u detí starších ako 7 dní by sa malo považovať za príznak patológie a prijať opatrenia na ďalšie preskúmanie dieťaťa.

Deti s oneskorením intrauterinového vývoja (ZOR) CIPHER MKB-X - P05 (pomalý rast a zlyhanie výživy plodu).

Oneskorenie v rámci vnútromaternicového vývoja dieťaťa - syndróm, ktorý sa objavuje v intrauterinistickom období života a charakterizuje sa

znížená telesná hmotnosť a rast novorodenca v dvoch štandardných odchýlok a viac (alebo menej ako 10. storočie) v porovnaní s danom gestačnom veku.

Miera pôrodnosti detí so ZVOR sa široko líši v rôznych krajinách (od 3 do 30%), pretože závisí od základu diagnózy kritérií, z genetického nákladu obyvateľstva, sociálno-ekonomických podmienok života, zdravia žien reprodukčného veku a iných faktorov. Frekvencia ZVOR v populácii novorodencov v Moskve je 67,4 na 1000 detí narodených v čase a 179,5 na 1000, predčasne narodený.

Príčiny oneskorenia intrauterského vývoja dieťaťa.

1. Endogénne: chromozomálne ochorenia, násobenie, intrauterinné infekcie, vrodené malformácie.

2. Exogénny: sociálno-biologický, porušujúci normálny priebeh tehotenstva (slabá ekonomická situácia a nedostatočná potravina, virtualita, zlé návyky atď.), Somatické ochorenia matky a ich exacerbácia počas tehotenstva, komplikácií tehotenstva a patológie placenta.

Termín tehotenstva v čase vystavenia nepriaznivému faktoru a jej trvanie je určená formou ZVOR.

Symetrický formulár (hypoplastická možnosť) - telesná hmotnosť, rast a okruh hlavy zaostávajú v dôsledku týchto gestačných vekových hodnôt. Upozorňuje sa u novorodencov, ktorého rozvoj intrauterského vývoja pokračoval v nepriaznivých podmienkach od najskorších termínov tehotenstva. Často s touto formou ZVOR v dieťaťu sú stigmas diembogenéza (Dysplastická verzia).

Asymetrická forma (hypotrofická možnosť) - Hmotnosť tela zaostáva v dôsledku tohto gestačného veku. Rast a obvod hlavy zodpovedajú veku. Pozoruje sa za nepriaznivých podmienok intrauterského vývoja v druhej polovici tehotenstva.

Rozlišujte tri stupne ZVOR:

I) Jednoduchý stupeň - hypotrofia I - 1,5 Sigma nedostatok alebo od 25 do 10. storočia;

Ii) priemerný stupeň - hypotrofia II - nedostatok 2 SIGMS alebo od 10. do tretieho hodnotného;

Iii) Ťažká stupeň - hypotrofia III - nedostatok viac ako 2 sigms alebo menej ako tretie hodnotné.

Spolu s zaostávaním za fyzickým vývojom môže mať novorodenci oneskorenie pri vytváraní funkcií CNS - neodpovede posturálnym, pasívnym tónom a reflexným reakciám gestačného veku. Zároveň existuje jednotné oneskorenie týchto funkcií z riadneho vývoja pre 2-4 týždne alebo disociovaného vývoja, keď je vytvorenie bezpodmienečných reflexov oneskorené vo väčšej miere ako tonické reakcie. Tieto deti predstavujú najzávažnejšiu podmienku, pretože z väčšej časti existujú zhoršené neuroimmuno-endokrinné reguláciu na bunkových a tkanivových hladinách, čo určuje stav polyorálneho nedostatku a neschopnosti homeostázy.

Proces prispôsobenia sa novým environmentálnym podmienkam u novorodencov so ZVOR je ťažké, postupuje pomaly s veľkým napätím všetkých funkčných systémov tela. Zároveň, často vyžadujúce okamžitú opravu porušenia homeostatických funkcií, vo vývoji, z ktorej môže zohrávať určitú úlohu podpisov výmenných procesov v tele dieťaťa a nedostatok individuálneho prístupu k jeho kŕmeniu.

Najčastejšie komplikácie skorého novorodenca adaptácie detí od ZVOR.

1. Asfyxia pri narodení.

2. Hypoglykémia sa vyskytuje v prvý deň a môže sa uskutočniť v priebehu niekoľkých dní.

3. PolocyteMy.

4. Neurologické porušenia.

5. Aspiračný syndróm akumulačných vôd a / alebo mekony.

6. Pľúcne krvácanie.

7. Zvýšený objem plazmy pri narodení a objeme extracelulárnej tekutiny. Veľká tendencia napučania.

8. Zlepšený prenos tepla a znížený tepelný produkt.

9. Počet cirkulujúcich T-lymfocytov sa znižuje, zatiaľ čo bunky sú normálne.

10. Procesy opsonizácie, chemotaxie, fagocytózy sa znižujú.

11. Nízky imunoglobulín G.

12. Hypokalcémia, hyperfosfatémia, hyperbilirubinemia v predčasných detí so zvorom.

13. Oneskorenie postnatálnej hemodynamickej reštrukturalizácie. Výpočet a kŕmenie novorodencov so ZVORom si vyžaduje individuálny prístup, aby zvážil stupeň zrelosti dieťaťa a

prítomnosť sprievodnej patológie. Novorodenci zVor významne prispieva k rozvoju chronických foriem patológie a detí zdravotného postihnutia v dôsledku vážnej škody CNS (detská mozgová paralýza, epilepsia, progresívna hydrocefalus, minimálna dysfunkcia mozgu).

Podľa koncepcie "plodu programovania" (Lucas A., 1991), v podmienkach nedostatku živín a kyslíka, intrauterský plod mení rýchlosť bunkového delenia, distribúcie typov buniek a ich metabolickú aktivitu, ktorá určuje "Programovanie" štruktúra štruktúry orgánov a znaky regulácie na bunkovej úrovni. To určuje predispozíciu kardiovaskulárnych, metabolických a endokrinných ochorení v dospelosti. Pozorované:

1) ischemické ochorenie srdca;

2) zvýšenie krvného tlaku;

3) diabetes typu II a inzulínová rezistencia;

4) Zníženie cholesterolu a koagulácie krvi (zvýšenie úrovne séra LDL a koncentrácia fibrinogénu v krvnej plazme);

5) Syndróm polycystického vaječníkov (zvýšenie hladín androgénu počas vývoja intraterín);

6) Zmena metabolizmu kostrových svalov (znížená hladina glykolýzy a produkcie ATP, zvýšená oxidácia tukov);

7) Zvýšená aktivita sympatického nervového systému. Prevencia ZVOR fetálu je rehabilitovať ženy

reprodukčný vek a zabezpečenie primeranej pomoci tehotným ženám: pri registrácii v konzultácii žien, identifikácia rizikových faktorov pre rozvoj placentárnej nedostatočnosti a plodov Zerry, dynamická zdravotná starostlivosť o tehotná a včasná hospitalizácia v nemocnici.

Kapitola 1

Predčasné deti

Novorodenca sa považuje za predčasný, narodený medzi 22-37 týždňmi tehotenstva (154-259 dní od prvého dňa posledného menštruačného cyklu) s hmotnosťou 500 až 2500 g a až 45 cm dlhé (WHO odporúčania 1977)

CIFR MKB-X-P07.

Epidemiológia.Štatistické ukazovatele týkajúce sa pôrodnosti predčasných detí majú významné rozdiely (4 - 16%), pretože v mnohých krajinách neberú do úvahy novorodencov týchto detí, ktoré sa narodili až do 28. týždňa tehotenstva. V Rusku je rád, že ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie? 318 Other 04.12.2002 "o prechode na odporúčanie Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) Kritériá zarovnania a priemery", podľa ktorého sa perinatálne obdobie vypočíta z 28. týždňa tehotenstva. Miera pôrodnosti predčasných detí, ktorých gestačný vek je 28-36 týždňov, je 5,5-8%. Medzi predčasnými deťmi, 80% sú deti narodené v tehotenskom termíne 32-36 týždňov.

Je zvyčajné prideliť štyri skupiny predčasných detí, v závislosti od telesnej hmotnosti pri narodení:

I Stupeň predstávky - 2500-2001;

II Stupeň predstávky - 2000-1501;

III Stupeň predmožnosti - 1500-1001 g - Veľmi nízka telesná hmotnosť;

IV stupeň prítomnosti - menej ako 1000 g - extrémne nízka telesná hmotnosť.

Výskyt a úmrtnosť predčasných detí, frekvencia postihnutia je vyššia ako menšia gestačná vek dieťaťa. Výpočet, liečba a rehabilitáciu predčasných detí vyžadujú značné finančné náklady, preto prevencia predčasného narodenia nie je len najdôležitejším lekárskym, ale aj sociálnym problémom.

Príčiny vedúce k narodeniu predčasného dieťaťa

1. Sociálno-ekonomické a demografické faktory (rodinné príjmy a podmienky bývania, potraviny tehotnej ženy, pracovná povaha

Ženy, vzdelávanie, charakter zdravotnej starostlivosti atď.). V posledných rokoch sa zvýšila úloha fajčenia, alkoholizmu, drogovej závislosti.

2. Sociálno-biologické faktory (vek rodičov, poradové číslo tehotenstva, interval medzi pôrodom, výsledkom predchádzajúceho tehotenstva, viacnásobného tehotenstva atď.).

3. Klinické faktory: 1) Infekčné ochorenia matky; 2) komplikácie spojené s tehotenstvom (prestal); 3) poškodenie zranenia maternice (predchádzajúce potraty); 4) izoerologická nekompatibilita krvi matky a plodu; 5) anomálie pre rozvoj ženských orgánov; 6) Matka choroba, vrátane pohlavne prenosných infekcií; 7) neuroendokrinná patológia matky; 8) Chromozomálne detské anomálie.

Vo väčšine prípadov je agregát nepriaznivých faktorov, ktoré spôsobujú predčasné narodenie dieťaťa, jej funkčnú zrelosť a tempo vývoja v postrantnom období.

Anatomo-fyziologické črty predčasného dieťaťa

Morfologické značky: Physique je neprimeraná, dolné končatiny a krk krátke, pupočník je umiestnený nízky, hlava je relatívne veľká. Kosti lebky póduilivis, švy a pružín sú otvorené. Vlastné umývadlá sú mäkké, pevne lisované do hlavy. Na koži chrbta, v ramennom priestore, na čele, tváre a bokoch - hojné lano, koža je tenká, fyziologický erytém je jasne vyjadrený. Podkožná tučná vrstva je riedená alebo neprítomná, pretrvávajú len v oblasti líce. Nechty často nedosahujú tipy prstov. Sex medzery v medzerách dievčat, ako veľké pohlavné pery nie sú pokryté malými. Semenníky v chlapcov nie sú vynechané v shrnum.

Pre predčasné deti sa charakterizuje anatomická a funkčná nezrelosť centrálneho nervového systému, ktorá určuje ich vlastnosti: letargia, ospalosť, znížený svalový tón, slabý výkrik, nedostatok prehĺtania a sania reflexov, nedokonalosť termoregulácie. Stupeň závažnosti príznakov závisí od gestačného veku dieťaťa. Reakcie na rôzne podráždenie sa vyznačujú zovšeobecňovaním, slabosťou aktívneho brzdenia, ožarovania excitácie.

V predčasných deťoch sa pozorovala supressorová orientácia imunitných bunkových reakcií, ktorá má veľký biologický význam: aby sa zabránilo rozvoju patológie s výkonným prúdom antigénnych účinkov na telo bezprostredne po narodení. Vlastnosti nešpecifickej reakcie imunitného systému: Rýchla deplécia kostnej mozgovej granulocytickej rezervy, nízka chemotaktická aktivita, nedostatok aktivácie systému komplementu, nedokonalú fagocytózu, významne znížila schopnosť leukocytov produkovať interferón. Existuje nezrelosť intercelulárnych interakcií, ktoré sú definované ako primárnu nešpecifickú ochrannú reakciu a dozrievanie v lymfocytoch a špecifickej imunitnej reakcii. Čím menší je gestačný vek, tým viac sa tieto ukazovatele znižujú. Humorálne ochranné reakcie sú poskytované hlavne materskými protilátkami, ktoré (IgG) prichádzajú hlavne do plodu v treťom trimestri tehotenstva. "Fyziologická" imunodeficiencia určuje nízku odolnosť predčasných detí na podmienečne patogénnu flóru, tendenciu zovšeobecniť infekčný proces, septické podmienky, vysokú citlivosť na vírusové infekcie.

Endokrinné žľazy sú štrukturálne diferencované časom narodenia, ale ich funkčnosť počas obdobia adaptácie je obmedzená. Vplyv škodlivých faktorov vedie k prepätiu a potom na vyčerpanie funkcie.

Frekvencia dýchania predčasného dieťaťa je variabilná (36-82 za minútu), tým väčšia je menšia hmotnosť tela dieťaťa. Dýchanie sa vyznačuje menšou a nerovnomernou hĺbkou, predlžovaním jednotlivých dychov a výdych, vzhľad rôznych dýchacích dýchacích pamiatok. Rôzne rytmus dýchacích ciest je určený veľkou reprezentáciou (80%) v predčasných deťoch aktivovanej fázy spánku (homológ paradoxnej fázy spánku u dospelých). Stupeň morfologickej zrelosti pľúc závisí od gestačného veku dieťaťa a podmienok pre jeho rozvoj intrauterín. V rámci 28-30. týždňa tehotenstva, alveoly a kapilárnej siete pľúc nie sú vyvinuté pred 28-30. tehotenstva, nízko-ťahové pľúca, výroba povrchovo aktívnej látky je nedostatočná, čo vedie k vzniku respiračných porúch počas prechodu nových podmienok prostredia.

Frekvencia srdcových skratiek v predčasných bábkach, ako aj dýchania, sa vyznačuje variabilitou (130-150 za minútu), artérie

nízky tlak je v prvých dňoch nižší, stúpa do 3-4. deň (85/40 mm Hg. Umenie). Reštrukturalizácia hemodynamiky po narodení spojenej so začiatkom fungovania malého kruhu krvného obehu dochádza, pomalšie, čím menší je gestačný vek dieťaťa a morfofunkčnej nezrelosti pľúcnej tkaniny je výraznejšia. To všetko je dôvodom na výskyt hemodynamických porúch, keď sa objaví sprievodná patológia.

Malý objem žalúdka, prevaha tónu pylorického zvierača nad srdcovým, slabým črevným motorom je určená častým žerením a nadúvaním. Objem žalúdočnej šťavy v predčasných bábkach je 3 krát nižší, než je DOCKING, pH je 4,4-6,6. Obsah gastrín, hymozínu, pepsínu, motililínu, nízkej aktivity trpsínových a chmemotrypsín enzýmov, laktázy, enterokinát, leucinopeptidázy, alkalické fosfatázy. V predčasných detí sa aktivita enzýmov fontálnej črevnej intestinálnej sliznice zníži, kde dochádza k deformácii laktózy pod vplyvom laktázy, v tejto súvislosti je možné chybné trávenie a fermentácia. Aktivita enzýmov je nižšia ako čím väčšia je stupeň predstávky.

Denná diuréza sa pohybuje od 60 do 130 ml, frekvencia močenia je 8-13-krát denne, objem močenia od 1,5 do 15 ml. Funkčné vlastnosti obličiek: Nízky objem glomerulárnej filtrácie, renovácia rúkovej vody Reabsorpcia, takmer kompletná reabsorpcia hadičiek sodíka, slabá reakcia obličiek na zavedenie diuretík. Predčasné deti sú menej dokonalé ako schopnosť koncentrácie obličiek, regulácie obličiek a schopnosť udržiavať stav kyseliny-základne.

Homeostáza vody

Obsah vody v tele novorodenca je veľký. V predčasných detí, s hmotnosťou tela 1500-2000 g, predstavuje 80-85%. Ako dieťa rastie, obsah vody v tele sa znižuje, čo je vysvetlené zvýšením štrukturálneho bunkového materiálu, primárne proteín. Väčšina vody u novorodencov je extracelulárna tekutina. V predčasných deťoch predstavuje jeho podiel 42,5% telesnej hmotnosti. Avšak, ak vypočítate obsah vody v tele na jednotku povrchu tela, ukázalo sa, že prebytočná voda nie je taká veľká. To označuje

sila výmeny vody a predčasné deti sú obzvlášť citlivé na vodnú rovnováhu.

V predčasných detí je objem cirkulujúcej krvi založený na kilogram telesnej hmotnosti pri narodení vyššej ako detské deti. Od prvých minút po narodení začína redistribúcia extra bunkovej tekutiny, odtok krvi z plavidiel v intersticiálnom priestore nastáva, čo s nízkym obsahom v plazme, proteín vedie k bežnému edému.

Osud vody v tele a jeho pridelenie je spojené s elektrolytovým zložením telesných tekutín. Osmotická plazmatická koncentrácia sa rozsahy široko a pohybuje sa od 252 do 354 mOsm / l, najvyššie čísla sú pozorované v menej zrelé deti. Takmer polovica koncentrácie osmolárnej plazmy určuje sodík, ktorej koncentrácia je 154-165 mmol / l. Obsah draslíka v krvi predčasných detí sa pohybuje od 3,5 do 6,5 mmol / l.

Za normálnych podmienok, novorodenca novorodenca stratí viac ako 1-1,2 g / kg / hod. Exicóza sa vyvíja najmä ľahko a je väčšie nebezpečenstvo pre predčasné dieťa, pretože acidóza sa v rovnakom čase prehĺbi.

Kyslý stav (KOS)

Kel Blood slúži ako dôležitý ukazovateľ procesu prispôsobenia predčasného dieťaťa do off-utilózneho života. Priemerná pH pH krvi je ihneď po narodení - 7.25, normalizácia sa vyskytuje len do 12. hodiny života, ale nestabilita tohto ukazovateľa je zachovaná. S akmikoľvek nežiaducimi účinkami, acidózy sa ľahko vyskytuje.

AZOTY HOMEOSTASIS

V prvých dňoch života, keď novorodenec nedostane dostatočné množstvo potravinárskeho proteínu, prevládajú procesy katanizmu, čo vedie k zvýšeniu obsahu krvi dusíkatých výrobkov, najmä v hlboko predčasných detí. Oni majú prechod z katabolickej fázy výmeny proteínu na anabolické spomalenie v dôsledku nevýhodu zásobných a glykogénových rezerv v tele oleja a glykogénu, začnú používať proteíny v energetických účely.

Carbohydrát homeostázy

Energetické potreby intrauterského plodu sú pokryté výlučne z dôvodu glukózy prichádzajúceho z krvi matky a v

posledné trvanie intrauterinného vývoja v tela fetálu je rýchla akumulácia glykogénu. Narodil sa menej zrelého plodu, tým menšie sa glykogénové rezervy. Od prvých hodín po narodení začína obsah cukru v krvi rýchlo klesať, dosiahnuť minimálne hodnoty do konca 2-4 hodín života. Potom sa glykémia začína postupne zvyšovať koniec prvého dňa života. Predčasne novorodenci majú nízke glykogénové rezervy, takže zvýšenie glykémie do konca prvého dňa, ktorú nedokážu. Naopak, hypoglykémia sa môže pozorovať, často sprevádzané klinickými príznakmi: úzkosť, triaška končatiny, tachykardia, respiračná porucha a dokonca aj klonické kŕče. Hypoglykémia prehlbuje stav acidózy, pretože s nedostatkom glukózy sa oxidácia ketónových telies spomalí na oxid uhličitý a vodu.

Lipidová homeostáza

Ako zdroj energie, novorodenca využíva svoj vlastný tuk, rezervy predčasných detí sú nízke. S rýchlou depléciou sacharidových zásob, oxidácia mastných kyselín nie je úplne. Preto v prvých 12 hodinách života, predčasné deti existuje výrazný nárast krvi ketónových telies, ktorých koncentrácia sa zvyšuje až na druhý týždeň života, ktorý sa zvyšuje a udržuje metabolickú acidózu. Spolu s tým majú nedostatok polynenasýtených mastných kyselín, menovite linolic a a-linolénne (cO3 a co6), ako aj polynenasýtené mastné kyseliny s dlhým reťazcom (DPHK), v konkrétnom arachidone (AA) a dooshexeen (DGA) . Ten sú zahrnuté v konštrukčných lipidoch bunkových membrán mozgu, sietnice a iných tkanív, ktoré poskytujú ich normálnu funkciu a ovplyvňujú vlastnosti receptorov, aktivitu iónových čerpadiel, na syntéze špecifických proteínov a enzýmov, prenos molekúl signálu. DPCC sú predchodcami eicosanoidov, ktoré modulujú zápalové a imunitné reakcie tela.

Hyperbirubiney

V predčasných novorodenci počas adaptačného obdobia je žltačka pozorovaná vďaka zvýšenej hemolýze erytrocytov a nezrelosťou enzymatického pečeňového systému. Maximálna koncentrácia nepriameho bilirubínu v krvi sa dosahuje 5-8. deň života, žltačka sa zachová do troch týždňov a viac. Nepriamy bilirubín ne.

rozpúšťa sa vo vode, a preto sa nevylučuje močom. S nadmernou tvorbou sa akumuluje bunkové membrány, najmä v nervových bunkách, a narúša proces bunkového dýchania a meta-klobúka. Vývoj intoxikácie bilirubínu v predčasných deťoch môže prispieť: 1) zníženú väzbovú schopnosť viazať sa na plazmatické proteíny v dôsledku ich existujúceho hypoalbuminémii; 2) výrazná hypoglykémia, pretože glukóza sa zúčastňuje transformačným procesom nepriameho bilirubínu v pečeňových bunkách; 3) Hypoxia, pri ktorej sa zvyšuje priepustnosť bunkových membrán na bilirubín. Symptómy intoxikácie bilirubínu: všeobecná letargia dieťaťa, svalovej hypotenzie, redukcie sania reflexu, respiračnej poruchy.

Temporegulácia

V predčasných detí znížili schopnosť tepla tvorby v dôsledku malých rezerv hnedého tuku, svalového tónu a nedostatočnej výživy v prvých dňoch života. V rovnakej dobe, prenos tepla sa zvýši v dôsledku veľkého povrchu tela a slabého vývoja ochrannej tukovej vrstvy, ako aj zvláštnosti krvného zásobovania na kožu (povrchové miesto plavidiel) a prevalencia vazodilatačné reakcie. To všetko vytvára možnosť rýchleho chladenia tela predčasného dieťaťa, s acidotickým posunom zvyšuje, priepustnosť kapilár sa zvyšuje, edém vzniká. Predčasné deti majú tiež nezrelosť štruktúry regulujúcej tepelne regulujúcej CNS, v dôsledku čoho môže dieťa trpieť nielen z chladenia, ale aj z prehriatia.

Pri dodržaní správnych podmienok pre predčasné dieťa, axilárna telesná teplota tela drží do 36-37? V prvých dňoch života môžu existovať denné výkyvy teploty (do 1?), Ale časom sa stanú nevýznamnými (0,3-0,5?).

Stupeň morfofunkčnej zrelosti predčasného dieťaťa teda určuje schopnosť vykonávať adaptívne reakcie a prežitie v nových podmienkach prostredia.

Organizácia dodržiavania predčasných detí

V Rusku sa poskytuje dvojstupňový systém uloženia predčasných detí. Prvá etapa je špecializovaná krajina

dom, ktorý dostane narodenie do obdobia alebo samostatných komôr pre intenzívnu starostlivosť a terapiu predčasných detí v podmienkach pravidelnej materskej nemocnice. Druhou etapou je špecializovaná nemocnica alebo oddelenie na liečbu a priľnavosť predčasných detí preložených z materských nemocníc. Preklad predčasných detí do druhej fázy pupku je určený vekom v dňoch, telesná hmotnosť, klinický stav a vykonáva sa neskôr ako 8. deň života.

Základné cenové princípy: 1) Poskytovanie optimálnej teploty a životného prostredia pre dieťa (na to, sú poskytnuté osobitné podmienky materskej miestnosti a špeciálnych oblúkov); 2) V materskej nemocnici av nasledujúcich etapách by mala byť prísne dodržiavať zásadu opatrnosti a starostlivosti, počet manipulácií vo vzťahu k dieťaťu sa musí minimalizovať; 3) Dodržiavanie aseptickej starostlivosti, prevencia infekcie; 4) Včasná a primeraná korekcia homosexostážnych porúch; 5) Individuálny prístup k výberu času začiatku a spôsobu kŕmenia dieťaťa na tento účel alebo s jeho neprítomnosťou prispôsobených zmesí mlieka. Swingsing predčasné dieťa je problém, ktorého úspešné riešenie závisí od skúseností a umenia lekárov a stredných zdravotníckych pracovníkov. Preto by sa vyčerpávajúce predčasné deti (najmä s nízkou a extrémne nízkou telesnou hmotnosťou) mala vykonávať vysoko kvalifikovaný zdravotnícky personál.

Mnohé predčasné deti od prvých hodín života potrebujú intenzívnu terapiu. Hlavné lekárske udalosti v predčasných novorodenci sú redukované na boj proti hypoxiu, korekciu acidózy, udržiavanie homeostázy vody, funkcie vonkajšieho dýchania, kardiovaskulárneho systému, dopĺňania energetických zdrojov. V prítomnosti infekčných procesov sa vyžaduje použitie antibiotík s prihliadnutím na etiologický faktor a imuno-korekčnú terapiu. Úlohou hľadania a liečby predčasného dieťaťa je zachovanie života a prevencie nepriaznivých účinkov spôsobených patológiou, ktorá spôsobila jeho predčasné narodenie a postnatálne ochorenie.

Kapitola 2.

Syndróm respiračnej poruchy (SDR) (hyalínové membránové ochorenie)

SDR - ťažké porušenie funkcie vonkajšieho dýchania v skorom neonatálnom období v predčasných deťoch, kvôli nezrážke pľúc a primárnym nedostatkom povrchovo aktívnej látky.

SIFR MKB-X - P 22,0.

Táto patológia je pozorovaná u detí, ktorého gestačný vek je kratší ako 34 týždňov, ako aj jeden z pacientov s diabetom matiek. Frekvencia výskytu je vyššia ako ten menší gestačný vek dieťaťa: 60-80% - v predtým narodenom z 30. týždňa tehotenstva a 25-35% - v narodení v 30-34. týždni. Preventívne použitie gravidných kortikosteroidov znižuje frekvenciu SDR2-krát.

Patogenéza

Vývoj SDR je založený: 1) morfologická nezrelosť pľúcnej tkaniny (nedostatočný rozvoj alveoly a vaskulárneho systému); 2) nezmenená a / alebo narušenie hypoxy bunkovej funkcie generovanie povrchovo aktívnej látky - povrchovo aktívna látka; 3) porucha mikrocirkulácie v pľúcach v dôsledku spazmu ciev a / alebo porušenie reologických vlastností krvi; 4) Ochrana centrálneho nervového systému a mechanizmy regulácie rytmu a hĺbku dýchacích ciest. V konečnom dôsledku vedúci patofyziologický mechanizmus pre rozvoj SDR a jeho závažnosť závisí od stupňa porušenia uvedených funkcií a ich kombinácií.

Povrchovo aktívna látka - látka pozostávajúca z fosfolipidov, neutrálnych lipidov a proteínov je produkovaná alveolocytmi typu II z 20-24. týždňa intrauterského vývoja a poskytuje začiatkom prvého dychu dieťaťa, zníženie sily povrchového napätia V alveoli a udržiavať ich stabilitu počas respiračného procesu. Okrem toho má povrchovo aktívna látka baktericídna aktivita a stimuluje funkciu makrofágov v pľúcach.

Nedostatočnosť povrchovo aktívnej látky na pozadí morfologickej nezrelosti pľúcnej tkaniny a ciev vedie k poklesu alveolu na výdych, \\ t

ktorý prispieva k vytvoreniu spoločnej atektázy. Zároveň je narušená výmena plynu, aktivuje sa anaeróbny glykoliz, vyvíja sa metabolická acidóza. Pod vplyvom acidózy je posilnená spazm pľúcnych arteriolov, čo vedie k porušeniu perfúzie pľúc a na intrarety krvi, čo zvyšuje hypoxemiu. Za týchto podmienok sa v rámci týchto podmienok zvyšuje permeabilita pľúcnych ciev, prenikanie plazmatických proteínov v intersticiálnom priestore a do lumen alveolu, čo vedie k tvorbe hyalínových membrán.

Zmeny vo funkcii vonkajšieho dýchania počas SDR sa prejavujú k zníženiu roztiahnuteľnosti pľúc, funkčnou zvyškovej kapacity, respiračného objemu alveolárneho vetrania a perfúzie, čím sa zvyšuje odpor dýchacích ciest na dychu.

Klinická charakteristika SDR

SDR sa vyvíja v prvých minútach a hodinách života dieťaťa. Existuje zachovanie výraznej miestnej alebo celkovej kyanózy, napriek prítomnosti dýchania. Zároveň je dýchanie ťažké ťažké. V akte dýchania je zapojená pomocná svalstvo (zintenzívnenie fascinovaných lôžok), je tu dýchavičnosť (viac ako 60 lúčoch za minútu) a exspiratory stona ("vyletenia" výdych). Stupeň závažnosti klinických príznakov, miera ich vzostupu korelátu s auskulizultatívnymi údajmi: oslabenie respiračného šumu, až do úplnej neprítomnosti v určitých častiach hrudníka a vzhľad jemnozrnného sile v pľúcach. Hodnotenie niekoľkých klinických parametrov v dynamike umožňuje získať objektívny pohľad na rýchlosť rozvoja a závažnosti porúch dýchacích ciest (modifikovaná meradlo nadol (tabuľka).

Rádiologický obraz závisí od času času prešiel po narodení a závažnosti ochorenia: od malého zníženia pneumatizácie na takmer jeho neprítomnosť ("biele pľúca"). Charakteristickým obrazom ochorení hyalínových pľúcnych membrán: difúzne zníženie transparentnosti pľúcnych polí, čistý výkres, časti osvietenia v koreňovej ploche pľúc (vzduchový brunchogram).

Štúdia krvi krvi odhaľuje prítomnosť nekompenzovanej respiračnej alebo respiračnej metabolickej acidózy a redukcie kyslíka (hypoxémia). Klinická analýza krvi v prvých hodinách života nemá žiadne charakteristické vlastnosti.

Diferenciálna diagnóza: prechodná tachipne novorodencov, pneumónia, aspiračného syndrómu ampfiróznej vody.

Hodnotenie gravitácie SDR

Poznámka. Hodnotenie 3-4 bodov zodpovedá svetelnej závažnosti SDR; 5-6 bodov - stredná závažnosť; Viac ako 6 bodov je ťažké SDR.

Liečba

1. Zabezpečenie primeraného režimu teploty, vlhkosti a ochranného režimu.

2. Monitorovanie stavu životne dôležitých funkcií (registrácia srdcovej frekvencie, respirácie, krvného tlaku, saturácie krvi s kyslíkom).

3. Eliminácia nedostatku povrchovo aktívneho činidla podávaním prípravkov povrchovo aktívnej látky: "povrchovo aktívna látka HL", (Rusko); "Povrchovo aktívna látka BL" (Biosurf, Rusko); Karosurf (Chiesi FarmacTutici Parma, Taliansko); Ekosurf Neonatal (Glaxo Wellcome, Spojené kráľovstvo).

4. Oxigenoterapia, aby sa udržali RO2 arteriálna krv na úrovni 50-80 mm Hg. Umenie. Vytvorením konštantného pozitívneho tlaku v dýchacích cestách so spontánnym dýchaním cez nosové kanyly alebo intubačnú trubicu počas IVL.

5. Terapia zameraná na udržanie rovnováhy vody a elektrolytu, korekciu acidózy, dopĺňanie nákladov na energiu organizmu. V prítomnosti hypovolémie a arteriálnej hypotenzie, spolu s dopĺňaním objemu tekutiny, kardiotonické prípravky sú predpísané (dopamín, dobutamín).

6. Antibakteriálna terapia.

7. Ako zlepšuje stav dieťaťa, skorý pôvod enterickej výživy.

Komplikácie SDR

V akútnom období: intersticiálne pľúcne emfyzém, pneumothorax, pneumomediastinum, fungujúci otvorený arteriálny kanál, intraventrikulárne krvácanie, bakteriálna infekcia. Vzdialené následky: Dysplázia bronchildren (5-30% pozostalých), retinopatia predčasné, oneskorenie vývoja psychomotorora.

SDR Úmrtnosť je 10-15% v Rusku.

Hemolytické ochorenie novorodencov

Hemolytické ochorenie plodu a novorodenca (GBN) je forma patológie spôsobenej imunologickou nekompatibilitou krvi matky a plodu podľa rôznych antigénov erytrocytov.

CIPHER MKB-X

P55 Hemolytické ochorenie plodu a novorodenca. P55.0 RH-ISO imunizácia plodu a novorodenca. P55.1 AVO je izoimunizácia plodu a novorodenca. P56 Fetl Waterfront spôsobený imunizáciou ISO. P57.0 Jadrová žltačka spôsobená imunizáciou ISO.

Epidemiológia

V Rusku je GBN diagnostikovaný v 0,6% novorodencov.

Klasifikácia

V závislosti od formy konfliktu, nekompatibility krvi matky a dieťaťa v rézna, podľa systému AU0 a vzácnymi krvnými faktormi.

Klinická forma GBN: Anemická, žltá, edém. Podľa závažnosti žltačky a anémie rozlišujú svetlo, mierne závažnosť a vážny stupeň ochorenia. Komplikácie GBN: Jadrová žltačka, žlčový syndróm.

Etiológia

Konflikt je možný v prípade rezerv pozitívnych (RH +) plodu v Rhesus-negatívnej matke. S skupinou nekompatibility matky hlavne okolo (i) krvného typu a plodu A (II) alebo v (III). Oveľa menej často, GBN sa vyskytuje pri nekompatibilite krvi

matka a plod pre iné antigény erytrocytov. V súčasnosti je známa viac ako 10 izoerologických systémov antigénov erytrocytov.

Frekvencia GBN v dôsledku nekompatibility na systéme AVO je 1: 200-256 Genera, nastáva, keď je funkcia bariéra placenty narušená počas prvého tehotenstva.

RH faktor je reprezentovaný antigénnym systémom (D, C, E, C, E), medzi ktorými najviac imunogénny je Antigén D. 85% európskych pretekov sú RH-pozitívne. Ak je žena RH-negatívna žena tehotná z Rh-pozitívneho človeka, plod má 50% šancu byť RH-pozitívny ako otec.

Skupinové antigény systémov AVO sa nachádzajú v erytrocytoch embrya z 5-6. týždňa a faktor rhesus je 8 týždňov tehotná. Erytrocyty plodu sú stanovené v prietoku krvi matky v treťom trimestri gravidity, ale imunizácia na prvom tehotenstve sa vyskytuje zriedka (približne 1% reznes-negatívnych žien), čo prispieva k komplikovanému tehotenstvu. Najčastejšie sa primárny stimul na rozvoj imunizácie ISO vyskytuje pri pôrode, najmä v prítomnosti prevádzkových intervencií, ktoré zvyšujú transplacent prechod erytrocytov plodu do prietoku krvi matky. Po prvom tehotenstve je 10% rezes-negatívnych žien senzibilizované o rezervácie pozitívne ovocie.

V reakcii na antigén zasiahnutý v telesovom tele, protilátky sú vytvorené súvisiace s triedou imunoglobulínov M, g, A. Na základe rozdielu v sérologických vlastnostiach, ktoré sú rozdelené na "plný" (IgM), aglutinín a "neúplné" ( IgG a IgA). IgG protilátky majú menšiu molekulovú hmotnosť ako "plné" protilátky, a preto ľahko preniknúť na placentu, čo je hlavnou príčinou vyvíjania hemolytického ochorenia v plode.

Patogenéza

Pri penetrácii materských protilátok, ich väzba na erytrocyty obsahujúce antigén, ktorý vedie k ich hemolýze, vyskytuje. V dôsledku rozvojovej anémie sa aktivujú kompenzačné mechanizmy zamerané na zvýšenie produktov erytrocytov. Tvorba mladých foriem erytrocytov v kostnej dreni je stimulovaná, ohniská extramúdovej tvorby krvi vznikajú v pečeni a slezine, vytvára sa hepatosplegaly. Prevaha procesu hemolýzy erytrocie

tOV nad hematopies vedie k rozvoju anémie a hypoxie v plode. V dôsledku hemolýzy erytrocytov nastáva nadmerná tvorba nepriameho bilirubínu, pridelenie, ktoré na určitý limit sa vykonáva prostredníctvom tela matky. S nadmernou akumuláciou bilirubínu sa prejavuje jeho toxicita, ktorá vedie k porušeniu tkanivového metabolizmu, funkcie pečene, najmä syntézy proteínov. Hypoproteinémia, hypoalbuminémii, hypertenzia v portáli a pupočníkových žilách sa vyvíjajú, zvyšujú permeabilitu vaskulárnej steny. V dôsledku stagnácie vo veľkom obehu krvného obehu je v tkanive a dutine vyvíja zlomeniny v tkanive a dutine.

Klinický obraz

Hemolytická anémia bez žltačky a vody - najmenej bežná a najjednoduchšia forma ochorenia. Bledosť kože, tlmiaca tónoch tónov srdca, systolického hluku, tachykardia. Množstvo erytrocytov a hemoglobínu sa znižuje v krvi.

Hemolytická anémia s žltačkou - najbežnejšia a najčastejšia forma ochorenia. Žltačka môže byť pozorovaná pri narodení alebo sa objavuje v prvých 24 hodinách života. Vyznačuje sa zvýšením veľkosti pečene a sleziny, niektoré bledosť kože. V závažných prípadoch je možné pozorovať farbenie žltačiny vreteny, pôvodné mazanie, šupky na šnúry. Keď sa konflikt v systéme, Avo žltačka sa objaví neskôr - na 2. deň, ale jeho intenzita sa rýchlo zvýši na 3-4 deň života. V krvi sa nachádza stredne vyslovená anémia normochromickej alebo hyperchromnej povahy, retikulocytózy, normoblastózy a úroveň nepriameho bilirubínu presahuje 51 μmol / l. Závažnosť vývoja ochorenia závisí od rýchlosti hemolýzy erytrocytov, akumulácie bilirubínu, rýchlosť jeho konjugácie v pečeni, odstraňovanie obličiek a gastrointestinálneho traktu. Intenzita hodinového prírastku bilirubínu presiahne 5.1 μmol / l / h.

Hemolytická anémia s žltačkou a vodou - najťažšia forma hemolytického ochorenia, v ktorej sa deti narodili mŕtvi alebo zomrie krátko po narodení. K dispozícii je ostrý bledý kože so žltým odtieňom, bežný opuch, ascites, zvýšenie pečene a sleziny, hemodynamických porúch. Poruchy dýchacích ciest a krvácanie sa často vyvíjajú

syndróm. V krvi sa nachádza ostrá anémia, normoblastóza, erytroblastóza, hypoproteinémia, hyperbirubinemium.

Závažnosť hemolytickej choroby je určená závažnosťou hlavných príznakov pri narodení (žltačka, anémia, zvýšiť veľkosť pečene a sleziny, edému) a rýchlosť ich nárastu v budúcich hodinách života dieťaťa. Závažnosť GBN je spôsobená stupňom predčasnosti dieťaťa, ktorá určuje prognózu pre život a rozvoj komplikácií. Najzávažnejšou komplikáciou je jadrová žltačka - vzniká v dôsledku poškodenia jadrových formácií valca mozgov, cerebellum je dobre rozpustný v lipidoch bunkových membrán nepriamo bilirubín. Prvé príznaky intoxikácie bilirubínu: Zníženie nasávacieho aktivity až po úplné zmiznutie sania reflexu, vzhľad apnoe záchvat, zvýšenie teploty, letargie, vývoj konvulzívneho syndrómu.

Diagnóza hemolytického ochorenia

1. Hodnotenie údajov histórie matky (RHOW-negatívne patriace krvi, krvnej skupine O (I), prítomnosť protilátok v krvi, inštrukcie na hemolytické ochorenie medzi skôr narodenými deťmi, potraty, mŕtveho).

2. S fyzickým vyšetrením novorodenca, identifikácia klinických príznakov hemolytického ochorenia a monitorovanie dynamiky ich zvyšovania.

3. Stanovenie krvnej skupiny dieťaťa a ray faktora, ako aj hladiny bilirubínu v šnúrovej krvi. Staging priame a nepriame Cumbac reakcie. V prípade potreby dodatočný výskum na identifikáciu nekompatibility krvi matky a dieťaťa zriedkavými faktormi.

4. Stanovenie hodnoty hodinového prírastku bilirubínu.

5. Vyhodnotenie klinickej analýzy krvi (počet erytrocytov, hladina hemoglobínu, hematokritu, prítomnosť normoblastózy a erytrlastózy).

Liečba hemolytickej choroby

V anténatálnom období života dieťaťa, terapeutické opatrenia sú zamerané na zníženie stupňa hemolýzy červených krviniek a fundraisingu vývoja ťažkej anémie. Terapeutické a profylaktické neinvazívne liečebné metódy (desenzibilizačná liečba antigénmi, plazmaferézou, lymfocytimunoterapiou,

zásadu placentárneho zlyhania). S výraznou senzibilizáciou tehotenstva a pri určovaní ovocia silnej formy hemolytického ochorenia sa používa invazívna metóda liečby - vedenie intravaskulárnej transfúzie krvi do plodu.

Po narodení dieťaťa je hlavným cieľom zabrániť tomu, aby toxické koncentrácie nepriameho bilirubínu v krvi, aby sa zabránilo jadrovej žltike, ktorá vedie k zdravotným postihnutím. Používajú sa nasledujúce spôsoby liečby nepriamych hyperbirubíniemi: 1) nahradí transfúziu krvi, v ktorej sa odstránia bilirubín a protilátky; 2) Fotototerapia zameraná na konverziu nepriameho bilirubínu do vo vode rozpustného fotoizoméru lumirubínu, ktorý neposkytuje neurotoxický účinok; 3) Intravenózne podávanie štandardných imunoglobulínov, ktoré prispieva k blokovaniu Fc receptorových buniek retikulosendotelového systému a brzdenia ďalšej hemolýzy erytrocytov; 4) Použitie sorbentov pre väzbu bilirubínu v gastrointestinálnom trakte.

Prognóza

Prognóza je priaznivá s včasnou účinnou liečbou. Vo vývoji jadrovej žltačky je možné smrť dieťaťa alebo tvorbu detskej mozgovej paralýzy. S ťažkou montážnou formou je prognóza nepriaznivá pre život a následný vývoj dieťaťa.

Prevencia senzibilizácie rose

V ženskej konzultácii pri zohľadnení tehotných žien je potrebné určiť krvnú skupinu a rhesus. S rhesus-negatívnou krvou v tehotnej a rhesus-pozitívnej krvi, jej manžel potrebuje určiť prítomnosť protilátok. V neprítomnosti protilátok sa opakované skríning vyrába v 24 a 28 týždňoch tehotenstva. V neprítomnosti protilátky za 28 týždňov sa uskutočňuje prevencia chéznej senzibilizácie s vymenovaním anti-D imunoglobulínu. Po dodaní (najneskôr do 72 hodín) sa anti-D imunoglobulín podáva v prípade narodenia dieťaťa pozitívnych na Rhesus. Úvod je potrebný anti-D imunoglobulín na všetky negatívne nerezitizované ženy po potrate a potrati v malom období tehotenstva, s invazívnymi postupmi počas tehotenstva, s oddeleniami placenty.

Kapitola 3.

Intrauterinné infekcie

Inglutálne infekcie sú infekčné ochorenia novorodencov, ktorých infekcia nastala pred narodením v dôsledku prenikania patogénu z tela matky. Termín tehotenstva, na ktorom sa stalo, z veľkej časti určuje povahu infekčného procesu. Takže, keď sú infikované v embryonálnom období, sú vytvorené malformácie vývoja alebo sa vyskytne smrť embrya. Infekčné procesy v ranom fetálnom období (4-6 mesiacov tehotenstva) môžu byť vyjadrené v rozpore s normálnym vývojom funkčných systémov tela, najmä CNS. Pri infikovaní po 27. týždni tehotenstva je infekčné ochorenie plodu sprevádzané rovnakými zápalovými reakciami a klinickými symptómami, ktoré sú pozorované u novorodencov. Výsledok infekčných chorôb v anténatálnych obdobiach môže byť odlišné: plod môže zomrieť pred narodením, obťažovať pacientov alebo majú zvyškové ochorenia ochorenia pri narodení. Kontaminácia ovocia sa môže vyskytnúť počas kontaktnej dráhy, ako aj aspirácie a požitím infikovaného hlienu generického kanála alebo infikovaných horľavými vodami. V prípade intranatálnej infekcie sa prvé príznaky ochorenia môžu objaviť u dieťaťa v rôznych časoch po narodení (od niekoľkých hodín do niekoľkých dní), ktorá závisí od virulencie patogénu, masívnosti infekcie a stavu plodu medzi časom.

Spôsoby prenosu infekcie do plodu

1. Transplantárna dráha je priamym tokom patogénu z krvi matky do krvi plodu alebo primárnej lézie placenty, po ktorej nasleduje infekcia akumulačných škrupín, pupočníkovej šnúry a akumulačnej vody.

2. Spôsob vzostupu - infekčný prostriedok pochádza z vaginálneho kanála alebo krčka maternice, potom sa zápalové ohniská plodu nachádza najčastejšie v pľúcach av gastrointestinálnom trakte v dôsledku aspirácie a požitia infikovaných zahmlievaných vôd.

3. Penetrácia kauzačného činidla infekcie z brušnej dutiny matky v maternicovom rúrkach s léziou úsekov akumulačných škrupín susediacich s nimi a následnou infekciou arogantnej vody.

Na spôsob prenikania infekčného prostriedku z tela matky na plod existujú ochranné bariéry: placenta a imunitný systém plodu, ktorej účinná ochrana závisí od gestačného veku dieťaťa.

Akékoľvek patogény akútnej alebo chronickej infekcie matky sú schopné spôsobiť intrauterinnú infekciu v dieťaťu - to sú vírusy, baktérie, mykoplazma, chlamýdie, najjednoduchšie, huby, atď.

V ICB-X sú intrauterinné infekcie prezentované na etiologickom princípe v triede XVI "Samostatné stavy vznikajúce v perinatálnom období" v blokoch p35-p39 "infekčných chorôb špecifických pre perinatálne obdobie".

Infekčné ochorenia špecifické perinatálne obdobie (p35 - p39).

P35 vrodené vírusové ochorenia. P35.0 Vrodený syndróm rubeoly. P35.1 Vrodená infekcia cytomegalovírusu. P35.2 Vrodená infekcia spôsobená rôznymi herpesmi (Herpes Simplex).

P35.8 Ostatné vrodené vírusové infekcie.

P35.9 Vrodené vírusové ochorenie je nešpecifikované.

P37.0 Vrodená tuberkulóza.

P37.1 Vrodená toxoplazmóza.

P37.2 Neonatálna (diseminovaná) Liserióza. P37.3 Vrodená malária spôsobená Plazmodium falciparum.P37.4 Ostatná vrodená malária.

P39 iné infekčné ochorenia špecifické perinatálne obdobie.

Intrauterinné vírusové infekcie

Vrodená rubeola - p35.0

Fetálna infekcia sa vyskytuje počas primárnej infekcie počas tehotenstva, pretože predtým utrpené ochorenie zostáva perzistentná imunita. Riziko intrauterskej infekcie s vírusom rubeoly v prvých 2 týždňoch tehotenstva sa blíži 100%, ale ako sa zvyšuje termín tehotenstva, znižuje sa a je 30% v 16-20 týždňoch.

Klasický triád pri infikovaní plodu v prvom trimestri tehotenstva: vrodené srdcové ochorenia, poškodenie očí (katarakta, glaukóm, chorioretinit), poškodenie sluchu kvôli porážke sluchového nervu. S neskoršou infekciou: ZVOR, neurologické poruchy kvôli porážke centrálneho nervového systému (meningoencefalitídy), anémie, trombocytopénia, žltačky, viac krvácanie.

Diagnóza je zvýrazniť vírus z moču a fytalngtávnym tajomstvom a identifikáciou protilátok s nízkou avididom anti-penete. Liečba je symptomatická, pretože špecifická antivírusová chemoterapia neexistuje. Choré deti potrebujú izoláciu, pretože vírus je dlhý rozlíšený. Prevencia je použitie profylaktických očkovaní proti rubeole. Tehotné ženy odporúčajú zabrániť kontaktom s deťmi, pacientov s kôrami a osobami, ktoré s nimi komunikujú.

Herpetická infekcia - P35.2

Choroba novorodencov spôsobuje, že pravidlo, vírusy jednoduchých herpes (WSS) 1- a druhých typov patriacich do podrodiny Alpharapesvirinae.Herpes vírus má vysokú neurotropiu.

Frekvencia neonatálnych herpes je 1 prípad o 7500 rodov. Ovocná infekcia sa vyskytuje v dôsledku prvého excentrovaného u gravidnej infekcie, menej často s exacerbáciou chronickej infekcie. 30-40% detí je infikovaných pri prechode cez generické cesty, ak má matka prejavy genitálneho herpesu. S primárnym ochorením matky v prvom trimestri tehotenstva, vírus penetračný plodu hematogénnym prostriedkom môže viesť k tvorbe vývojových malformácií (mikrocephaly, mikrofrtrám, kalcifikácie v mozgovom tkanive). Herpetická infekcia v neskoršom termíne tehotenstva vedie k mŕtvemu potrubiu a pri infikovaní bezprostredne pred pôrodom alebo počas pôrodu, deti sú pozorované (generalizované alebo lokálne) alebo latentný priebeh infekcie.

Prvé príznaky herpetickej infekcie sú už pri narodení alebo sa objavujú v prvom týždni života. Dieťa sa stáva pomalým, nie saním. Zvyšuje telesnú teplotu, dýchavičnosť, tachykardia, javí sa žltačka. Niekedy sa zaznamenávajú vracanie a tekuté stoličky s krvnou prísadou. Existujú príznaky poškodenia centrálneho nervového systému (kŕče, opizátory) - meningoencefalitídy, encefalitídy. Úmrtnosť je 80%. Prežívajúce deti vyvíjajú mikrocefalus, hydrocefalus, mentálnu retardáciu a poškodenie očí (chorioretinit, katarakta, slepota).

S Lokalizovanými formami herpetickej infekcie sú možné lézie kože možné vo forme so zmiešaným erytémom a očným ochorením vo forme konjunktivitídy, keratokonjunktivitídy, chorioretinitov, keratitídy.

Latentový tok infekcie v skorom neonatálnom období je možný v poranených detí, čo predstavuje riziko vytvárania chronickej infekcie pomalosti s postupným rozvojom neurologických porúch.

Diagnóza vnútromaternicovej herpetickej infekcie sa uskutočňuje na základe klinického obrazu ochorenia vzhľadom na anamnézu matky a výsledky laboratórnych štúdií. Používajú sa nasledujúce metódy: 1) Štúdia obsahu vezikulu alebo šrotu s eróziou s erosionovanými oblasťami kože pomocou priamej imunofluorescenčnej metódy na detekciu vírusu antigénu antigénny herpes; 2) Detekcia genómu vírusu v krvi a likére pomocou polymerázovej reťazovej reakcie (PCR).

Antivírusová liečba vykonáva acyklovir. Podľa odporúčaní Ruskej asociácie odborníkov perinatálnych liekov (2002), s izolovanou léziou kože, acyklovir sa používa v dávke 45 mg / kg / deň počas 10 dní. V zovšeobecnej forme infekcie sa dávka acykloviru zvýši na 60 mg / kg / deň. Trvanie liečby je 14-21 dní. S Ophthalmogerpes sa používa očná masť obsahujúca acyklovir.

Prevencia sa uskutočňuje identifikáciou tehotným vysokým rizikom vertikálneho prenosu infekcie, ich liečby a výberom najviac optimálnej metódy dodávky.

Cytomegalovírusová infekcia (CMWI) - P35.1

Patogén Cytomegalovírus hominis- rodinný vírus obsahujúci DNA Herpesviridae,náhradník Betaherpesviriaae.

Vírus cytomegali je rozšírený medzi ľuďmi, takže počet seropozitívnych žien vo veku pôrodného veku dosiahne 90%. Infekcia tehotenstva systému imunity môže prispieť k reaktivácii pretrvávajúcej infekcie a atétovej alebo intravánej infekcie plodu. Najväčšie riziko intrauterskej infekcie plodu a vývoj ťažkých foriem ochorenia je však zaznamenané v prípade primárneho ochorenia tehotnej CMVI. Frekvencia CMVI u novorodencov je 0,2-2,5%.

Preniknutie do klietky, v jej jadre, cytomegal vírus začína byť aktívne replikovaný. Zároveň sa jadro zvyšuje veľkosť, definuje inklúzie, bunka je hypertrofiou a získava typické znamenie pre cytomegal - "Sovic Eye". Zvláštne obrovské bunky sú lokalizované hlavne v epiteliálnom tkanive rôznych orgánov, primárne v kanáloch sopiera a iných slinných žliaz, a v ťažkých prípadoch - v pečeni, slezine, pľúc, obličkách, pankrease a mozgu.

Keď je plod infikovaný cytomegalovírusom, ako aj s inými vírusovými infekciami, prejavy CMWI závisia od obdobia tehotenstva - infekčná blastopatia, embryatická, fetopatia.

Novorodenci má všeobecnú formu infekcie alebo asymptomatického prúdu. Klinické príznaky CMVI: ZVOR, MICROCEPHALUS, HEPATOSPLEGEGALY, žltačka, phetechiálna vyrážka a trombocytopénia, chorioretinit, príznaky lézie TSNS (úzkosť, triaška, kŕče alebo naproti, syndróm hlbokej inhibície funkcií), podľa ultrazvuku mozgu, Hyperochogenicita perivagoiculárnych zón je často pozorovaná obrazová intersticiálna pneumónia.

Asymptomatická CMWI v skorom neonatálnom období (5-17%) môže viesť k tvorbe zápalového degeneratívneho procesu v hlave a byť jedným z dôvodov pre cerebrálnu patológiu v detstve (zmyslová hluchota, meškanie psychomotorového vývoja, minimálna dysfunkcia mozgu atď.).

Diagnóza intrauterského CMWI sa vykonáva na základe údajov histórie matky, klinického obrazu ochorenia a výsledkov laboratórnych štúdií. Používajú sa nasledujúce metódy: 1) Detekcia genómu vírusu v krvi a likéri s pomocou Hybridizačnej a polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), ktorý spoľahlivo označuje klinicky významnú aktivitu replikácie CMV;

2) Sérologické vyšetrenie je identifikácia krvi pomocou imunofermentalovej analýzy špecifických IgG protilátok, ktorých nízka avidita, ktorá indikuje aktivitu procesu. To označuje identifikáciu špecifických IgM protilátok alebo 4-násobne zvýšenie titrov protilátok proti CMV-IgG v spárovanom sére počas detí v dynamike po 3-4 týždňoch. Avšak, ak sa však titre protilátok protiMV-IgG rovná matke, a keď sa re-vyšetrenie zníži o 1,5-2 krát, protilátky definované v dieťaťu sú materské, a preto nemôže slúžiť ako diagnosticky významný znak CMVI v dieťaťu.

Liečba CMWI u novorodencov sa uskutočňuje špecifickým hyperimulovým anticylovírusovým imunoglobulínom - neozitotect. Účinok liečiva je založený na neutralizácii extracelulárne umiestnených vírusov obsiahnutých v protilátok proti liečivám anti-CMV-IgG v prípravku, ktoré zabraňuje infekcii diskrétnym vírusom buniek a tým obmedzuje distribúciu CMV v tele. Uskutočňujú sa štúdie účinnosti liečby intraterénnych liekov CMVI a-interferónu. Kŕmenie chorého dieťaťa s materským nepasterizovaným mliekom obsahujúcim protilátky proti CMV zabraňuje aktívnej replikácii vírusu a prispieva k rozvoju asymptomatickej formy ochorenia.

Deti s vnútromaternicovým CMVI môžu byť zdrojom infekcie iných, takže sa neodporúča, aby im umožnili starať sa o tehotné ženy.

Adenovírusová infekcia

Adenovírusy, vírusy obsahujúce DNA tvoria početnú skupinu obsahujúcu 32 sérologických typov, z ktorých intrauterinová fetálna infekcia spôsobuje častejšie vírusy typov 3 a 7. Adenovírusová infekcia u ľudí sa môže vyskytnúť v latentnej forme, s dlhodobou greuzáciou vírusu Mandle a adenoidy. Ak infekcia nastane počas tehotenstva, môže sa vzniknúť plod. Vzhľadom k tomu, adenovírusy majú cytopatický účinok, čo prispieva k tvorbe vnútorných inklúzií, zmena chromozomálneho zariadenia bunky a útlaku procesu bunkového delenia, môžu spôsobiť anomáliu embrya.

U gravidných žien, infekcia najčastejšie prúdi vo forme kataru horných dýchacích ciest. Priebeh patologického procesu plodu

záleží na čase intrauterskej infekcie, stupňa infekcie a stavu plodu. Pri ťažkom ochorení, plod zomrie pred narodením alebo narodeným v stave asfyxia. Adenovírusová infekcia u novorodenca sa prejavuje vo forme pneumónia, ktorá je diagnostikovaná už pri narodení, alebo sa rýchlo vyvíja v prvých hodinách života, je zvyčajne vážne s výraznými javmi inoxácie a zvýšených teplotách. Pre adenovírusovú infekciu je charakteristická porážka spojivovania očí. S ťažkou zovšeobecnou infekciou sa môžu objaviť fotografické konjunktivity, príznaky poškodenia encefalitídy typu TSN a dyspeptických porúch. Prežívajúce deti zostávajú percission vírusu.

Diagnóza je založená na údajoch klinického obrazu ochorenia (pneumónia s poškodením oka) v porovnaní s históriou matky a výsledky krvného testu a kvapaliny, aby sa detegovala vírusová DNA.

Ovplyvňujúce infekciu

Vírusy chrípky (A, B, C) obsahujú RNA, sa líšia v krátkom reprodukčnom cykle. Nemajú cytopatický účinok.

Počas období epidémie chrípky neexistovala žiadna zjavná zhoda medzi frekvenciou tejto infekcie u gravidných žien a frekvenciou intrauterskej infekcie v ovocí a novorodenci. Intrauterinná infekcia plodu s vírusom chrípky krátko pred pôrodom spôsobuje najčastejšie vývoj pneumónie, ktorý môže mať hemoragický charakter a komplikovať jedenásť edém. V predčasných deťoch je infekcia zovšeobecná s poškodením CNS a hemoragického syndrómu. Charakteristický morfologický znak chrípkovej pneumónie u novorodencov je výrazná proliferácia bronchiálneho epitelu.

Etiotropická liečba chýba, symptomatická liečba a prevencia sekundárnej infekcie sa vykonávajú.

Enterovírusové infekcie

Koksakak vírusy sú kombinované do enterovírusovej skupiny, ESNO (každá skupina obsahuje viac ako 30 sérologických typov) a detskej obr.

Činnejšie ovocie je ovplyvnené vírusmi s kokes v 2, 3, v 4 a 6, ktoré majú cytopatický účinok a teratogénny účinok.

V tvare myokarditídy, meningoencefalitídy a hepatitídy sa vyskytuje intrauterinácia infekcia spôsobená koksovaním vírusov u novorodencov. Známky ochorenia môžu byť pri narodení alebo sa objavujú v prvých dňoch života.

Spolu s ťažkými zovšeobecnými formami infekcie, ktorý poskytuje vysokú mortalitu, existuje subklinický priebeh ochorenia, ktorý je vo väčšine prípadov diagnostikovaný ako obtiažnosť postnatálnej adaptácie. Klinicky vyslovená infekcia spôsobená vírusmi ESNO, novorodenca nie je pozorovaná.

Etiotropická liečba chýba, symptomatická liečba a prevencia sekundárnej infekcie sa vykonávajú.

Vírusová hepatitída

Infekcia novorodencov z HBg. Ag-pozitívne matky sa vyskytujú rovnako ako s inou vírusovou infekciou. Z tohto dôvodu, obrazovky na HB S AG všetky tehotné ženy, s predčasným a pretrvávajúcim progresívnou žltačkou u novorodencov. Ak je jeho imunologická genéza vylúčená, je potrebné premýšľať o vrodenej hepatitíde, ktorá je charakterizovaná zvýšením aktivity ALT a AST, vzhľad vysokej frakcie priameho bilirubínu v krvi, mierneho sfarbenia stolice . Veľkosť pečene a sleziny sa zvyšuje, všeobecný stav dieťaťa sa zhoršuje, objaví sa rušivé a s ťažkým ochorením, hemoragickým syndrómom. Väčšina detí s vrodenou hepatitídou prežije, ale HB S AG je zachovaný, čo predstavuje riziko hepatocelulárneho rakoviny. V skorom neonatálnom období života dieťaťa je možné asymptomatický priebeh ochorenia.

Diagnostika je založená na detekcii špecifického antigénu a protilátok.

Liečba vrodenej vírusovej hepatitídy symptomatické, je možné použiť špecifický imunoglobulín proti hepatitíde V.

Prevencia hepatitídy V. Podľa odporúčaní Ruskej asociácie špecialistov perinatálnej medicíny novorodenca, ktorých matky sú nosičom vírusu hepatitídy B, vakcinácia sa vykonáva v prvých 12 hodinách života. V prípadoch, kde

novorodenec, vzhľadom na závažnosť štátu, nemožno včas očkovať, ukazuje jedno zavedenie špecifického imunoglobulínu proti hepatitíde B s povinnou aktívnou imunizáciou ihneď po stabilizácii stavu.

Novorodenci, ktorý dostal špecifický imunoglobulín proti hepatitíde B alebo vakcine, je potrebné pozorovať pre pediatrickú a infekčnú osobu 1,5 roka.

Intrauterine Bakteriálne infekcie

Fetálne ochorenia môžu spôsobiť rôzne patogénne a podmienečne patogénne baktérie, medzi ktorými je popredné miesto obsadené Streptococci, Listera a črevnej prútikom, ktorý spôsobuje ostré a cholecystitídy, pyelonefritídy, cystitída, endocervicitu).

Streptocokcálna infekcia

Frekvencia intrauterinovej streptokokovej infekcie je 1 prípad na 1500-2000 živých pôrodov.

Streptococci skupiny a často spôsobujú osobu s rôznymi ostrými a chronickými zápalovými procesmi v horných dýchacích cestách. Streptocokcal skupiny sa nachádzajú v vaginálnej flóre, v moči a môžu spôsobiť ochorenia postparku. Streptococci skupina D je obvyklé saprofyty črevného traktu osoby, ale môže spôsobiť zápalové procesy v žlčových a močových trate. Preto môže dôjsť k infekcii dieťaťa pri exacerbácii chronickej matky infekcie, rezistentné na baktérium, dlhú bezvodú medzery v pôrode.

Zšeobecná infekcia prebieha s poškodením pľúc (pneumónia), mozgu (meningitída, meningoencefalitída), močový trakt (pyelonefritída), srdce (myokarditída), gastrointestinálny trakt (gastropatia). Vývoj klinického obrazu ochorenia spôsobenej Streptococcus B často prichádza typom pretrvávajúcej hypertenzie alebo ochorení hyalínových membrán pľúc, pretože Streptococcus v pozoruhodných alveolárnych pneumocytoch a endotelových bunkách kapilár a tým potláča tvorbu a Pľúcna povrchovo aktívna látka. Vyznačuje sa zvýšením veľkosti pečene a sleziny, hemoragických prejavov, v štúdii krvi - leukocytózy neutrofilného charakteru, posun leukocytov vzorec vľavo, trombocytopénia.

Etiotropická liečba začína antibiotikám penicilínu a potom berúc do úvahy citlivosť na antibiotiká vyhradeného patogénu. Vykonáva sa imunokororizácia a symptomatická liečba.

Prevencia je sanitácia chronických lodí infekcie u ženy v štádiu plánovania rodiny a počas tehotenstva.

Bakteriálna infekcia

Fluitatívna infekcia črevnou prútikom sa vyskytuje hlavne smerom nahor, čo je spojené s častou prítomnosťou mikróbne vo vaginálnej flóre u gravidných žien, uvoľňovanie mikróbov s močom počas pyelonefritídy. S ostrou pylitídou a pyelocystitídou sa niekedy vyskytuje bakteriémia u gravidných žien, a potom črevný prútik môže spôsobiť tvorbu ohniska zápalu a infekcie vody bez oleje v placentách.

Fetálne ochorenie je častejšie spôsobené kmeňmi hemolýzy Escherichia coli.Závažnosť priebehu intrauterskej infekcie závisí od masívnosti infekcie dieťaťa a jeho gestačného veku. V predčasných detí, meningitída a meningoencefality môžu byť pozorované, ťažký priebeh pneumónie. Legrační deti majú jednoduchšie formy ochorenia: Subbebrile, pomalé zjazvenie pupočníkových rany, letargia, žltačky.

Diagnóza sa vykonáva s prihliadnutím na históriu matky a výsledky mikrobiologického vyšetrenia páru materského dieťaťa.

Etiotropická liečba sa začína použitím aminoglykozidov a potom berúc do úvahy citlivosť na antibiotiká vyhradeného patogénu. Vykonáva sa imunokororizácia a symptomatická liečba.

Prevencia spočíva v rehabilitácii chronickej foci infekcie v žene v štádiu plánovania rodiny.

Liserióza

Choroba je spôsobená grampozitívnou prútikom z rodiny CORINOBACTERIAI, je zvýraznený 4 directory sérotyp. Osoba je infikovaná kontaktom s infikovanými zvieratami alebo pri používaní kontaminovaných potravín alebo vody. Liserióza tehotná I.

novorodenci sú najčastejšou formou infekcie u ľudí (75% všetkých prípadov ochorenia). Infekcia listeriózy u žien môže úniku bez prejavu alebo s obrazom chronickej pyelcisitídy, endocervictvis. Exacerbácia, ktorá sa objavila počas tehotenstva prebieha s horúčkou, zimnicou, bolesťou hlavy, bolesťou v oblasti spodných chrbtových a katarrhálnych javov, preto sa často považuje za vírusovú infekciu. Ovocná infekcia sa vyskytuje s hematogénnym, tranplacentárnym alebo vzostupným spôsobom. V rovnakej dobe, intrauterinné ovocie sa stáva zdrojom masívneho toku obmedzenia do tela matky. V dôsledku toho došlo k predčasnému prerušeniu tehotenstva, smrť plodu pred narodením alebo narodením v stave ťažkej asfyxia. Po narodení plodu sa teplota matky rýchlo zníži. V dieťaťu po bakteriémii sa vyskytuje septický proces, končiaci sa vzhľadu v rôznych orgánoch a tkanivách miliarskej bakteriálnej a toxickej nekrózy a proliferatívneho bunkového granuloma, ktorého prítomnosť v orgánoch zosnulého dieťaťa sa stáva spoľahlivým potvrdením diagnózy ochorenia.

Klinický obraz o závažnej vláknovej infekcii u novorodencov nemá špecifické vlastnosti. Existujú narušenia dýchania a kardiovaskulárnej aktivity, džieping, neurologické symptómy (hyperofertilita alebo syndróm útlaku CNS), zvýšenie veľkosti pečene a najmä sleziny. Legrační deti môžu mať zvýšenie telesnej teploty av predčasne - hypotermia. Anémia a vzhľad malej-meselín alebo malého činy je nakreslený na koži brucha, chrbta, končatiny, menej často na tvári. Rash niekedy má hemoragický charakter. Úmrtnosť vo všeobecnej forme infekcie je 80%, priaznivejšia prognóza môže byť s lokalizovanými formami infekcie vheriózy.

Diagnóza lumberiózy je potvrdená detekciou patogénu v krvi, v moči, v mekonii, v likéri (siatie na živín médiu).

Liečba zahŕňa antibiotiká penicilínového radu v kombinácii so symptomatickými prostriedkami a imunomodulačnou terapiou.

Prevencia spočíva v uskutočnení veterinárnych a hygienických a hygienických kontrol v podozrení na infekciu vheriózy, ako aj pri profylaktickej liečbe tehotných žien s podozrením na lickeriózu.

Toxoplazmóza

Toxoplazmóza u novorodencov sa nachádza len v prípadoch, keď žena ochorela počas tehotenstva alebo menej ako týždeň pred jej urážkou. Riziko transplantárneho prenosu infekcie sa zvyšuje zo 17% v prvej tretine tehotenstva na 75% v poslednej tretine. Je infikovaný 1 z 1000 plodov.

Klinické prejavy intrauterskej toxoplazmózy sú do značnej miery určené obdobím na infikovanie plodu. Ak sa infekcia nastala v poslednej tretine tehotenstva, dieťa sa narodí v procese zovšeobecnenia procesu a choroba pokračuje s klinickým obrazom SEPSIS. S predchádzajúcou infekciou, zovšeobecnenie infekcie v plodov dokončí intrauterín a po narodení, príznaky encefalitídy prevládajú alebo existujú už nezvratné zmeny z CNS.

V prípade toxoplazmózy sa plod vyvíja nekrotickú meningoencefalitídu: v hlave a mieche, nekróze mozgovej tkaniva, perivanikulárne vaskulky a vredy na stenách komôr, bunkovú infiltráciu mäkkého mozgového plášťa a obštrukcie Pozastavenie vodovodného potrubia, kalcifikácie mozgu. Klinické prejavy: kŕče, Atonii, hydraulické, rušivé termoreguláciu a respiračnú rytmus, Paresa, v neskorších štádiách procesu - mikrocephaly, významné oneskorenie v oblasti psychomotorického vývoja.

Z boku oka, nekrotický retinochoroid je zaznamenaný s následným vývojom atrofie optického nervu, pseudokolómie, katarakty, panvicu očných svalov a mikrofrrtou.

Niekedy sa pozorovalo HepatosplegeGaly, kvapalná stolička, na koži - škvrnitá a photechiálna vyrážka, menej často - žltačka s erytroblastózou, intersticiálnou pneumóniou, myokarditídou.

Diagnóza je stanovená na základe klinických príznakov a výsledkov laboratórnych štúdií. Diagnostika významne uľahčuje prítomnosť xanochromovej chrbtice mozgovej tekutiny s disociovaním proteín-buniek, leukocytóza s atypickými lymfocytmi a eozinofíliou v periférnej krvi.

Na diagnostiku toxoplazmózy, ELISA používa, s ktorým špecifické IgM detekuje.

Etiotropická liečba toxoplazmózy sa vykonáva nielen v prítomnosti klinických prejavov infekcie, ale aj v neprítomnosti ich neprítomnosti, s akútnou infekciou matky musí byť stanovená. Odporúča sa použiť pyrimetamínové prípravky (tindurin, darapripim, chloridín) v kombinácii so sulfónamidom. Na druhom mieste, pokiaľ ide o účinnosť, makrolidy sú, ale ich výhoda je menej toxicita pre novorodencov (summen, voiliprafen).

Prevencia vrodenej toxoplazmózy sa zníži na liečenie tehotných žien, keď je zistená akútna toxoplazmóza.

Chlamydia

Chlamydia - Bond intracelulárne mikroorganizmy objednávky Chlamydiales,Široko distribuované v prírode a prakticky odhalil vo všetkých skúmaných druhov cicavcov a vtákov. Medzi mnohými druhmi Chlamydia súvisiace s rodinou Chlamydiaceae.a zahrnuté do rodu Chlamydia.a hodnosť Chlamydophila,primárne ľudské patogény sú Ch. trachomatisa Ch. Rneumoniae.

Výskyt chlamydiálnej infekcie u detí úzko súvisí s takou v populácii dospelých, ktoré majú chlamydia spôsobené Ch. trachomatisje to najčastejšie medzi pohlavne prenosnými chorobami. Frekvencia infekcie u gravidných žien sa pohybuje od 10 do 40%, v závislosti od kontingentov zisťovaného. To všetko definuje vysoké riziko infikovania novorodencov, ktorých frekvencia je 70% v neprítomnosti liečby infekcie počas tehotenstva a 12-14% s jeho liečbou makrolidmi. Chlamydiálna infekcia spôsobená CH. fneumoniae,je príčinou vypuknutia respiračných ochorení u dospelých na jeseň-zimný čas.

Chlamydia sa vynásobí len v rámci hostiteľských buniek buniek, takže ich prítomnosť v klinických vzorkách sa vždy hodnotí ako prítomnosť infekčného procesu. Infekčný formulár

chlamydia - elementárny volajúci (ET), prispôsobený extracelulárnej existencii, metabolicky nízkym. Výsledkom je, že bunka zachytáva endocytóza, v dôsledku toho môže byť v cytoplazme niekoľko mikrokolóniových chlamydia. Po 4-6 hodinách po infekcii chlamýdie sa reorganizujú prostredníctvom medziľahlých teliat v vegetatívnych reprodukčných neinfekčných formoch - Retikulárne príbehy (RT). Posledne uvedené vstúpi do bunkového cyklu, rozdeliť binárne (celkom 8-12 cykly), dcérske spoločnosti sú premenené na medziprodukty a ďalej opäť do základných príbehov - infekčných foriem novej generácie. Úplný vývojový cyklus zaberá 48-72 hodín, zvyčajne je dokončená inklúznou membránou, uvoľňovanie nového ET do extracelulárneho média a infekcie iných hostiteľských buniek.

Cyklus môže byť brzdený pod vplyvom tradičných transformačných činidiel (napríklad pri použití antibiotiká - penicilíny alebo cefalosporínov), ako aj pri nepriaznivých podmienkach v fáze fungujúce RT. V dôsledku toho sú vytvorené L-podobné a abnormálne formy chlamydia s defektmi bunkovej steny, ktoré sa môžu prenášať do detských buniek pri deliacich bunky, čo vedie k pretrvávaniu patogénu a chronického toku infekcie. So zmenou environmentálnych podmienok (imunitné faktory, hormonálne zmeny v hostiteľskom tele, vplyv profesionálnej škodlivosti), normálna štruktúra chlamydia pokračuje, čo vedie k pokračovaniu cyklu ich vývoja a aktivácie infekčného procesu. Tak, padajúce do tela a chovu, Chlamydia súčasne môže existovať v rôznych štádiách vývoja, a to aj vo forme perzistentných foriem, ktoré sa môžu kedykoľvek zmeniť na normálne formy reprodukčného cyklu.

Zdroj intrauterinného chlamydia spôsobeného Ch. trachomatisa ch. rneumoniae,je to matka, ktorá vydržala počas tehotenstva akútna forma infekcie alebo s chronickou perzistentnou chlamydiálnou infekciou. Infekcia dieťaťa nastane anténne alebo počas pôrodu, ktorý závisí od lokalizácie a závažnosti zápalového procesu chlamýdiového. Vo väčšine prípadov sa pozorovalo vertikálny prenos patogénu, ktorý vstúpi do slizníc spojitých spojivok, vulvy alebo močovej trubice, ako aj horných dýchacích ciest, gastrointestinálny trakt s prehĺtaním a / alebo aspiráciou infikovaných infikovaných vôd. Okrem

tOGO, infekcia dieťaťa sa môže vyskytnúť transplacentárom, v dôsledku čoho je zovšeobecnenie procesu pozorovaný pri lézii plodu vaskulárneho systému. Jednoduché trpia menej často a v menšej miere ako mozog a srdce. Avšak, ak sa to stane, dieťa sa ukáže, že je neochotne, zomrie v pôrode alebo v prvých hodinách a dni života. Pri prehĺtaní a aspirácii vodných vôd, hrdlo, priedušnice, bronchio, alveoli sú najčastejšie infikované.

Intrauterinová chlamýdiálna infekcia u novorodencov má akútny alebo latentný kurz, ktorý závisí od obdobia tehotenstva, v ktorej infekcii, jeho masívnosť, stupeň morfoffofunkčnej zrelosti dieťaťa a prítomnosť sprievodnej patológie spojenej s nepriaznivými podmienkami intrauterinného vývoja stalo sa. Akútna chlamydiálna infekcia v skorom neonatálnom období môže mať nasledujúce klinické formy.

1. Všeobecná infekcia s ťažkým mozgom mozgu, pľúc, srdcia, gastrointestinálneho traktu, pečene a iných orgánov vedúcich k porušeniu ich funkcie, narodenia dieťaťa v ťažkej asfyxia a na smrť v prvých hodinách a dni života.

2. Meningoencefalitída s opakovane opakovanými záchvatmi klonických kŕčov a apnoe.

3. Necitlivá pneumónia.

4. Syndróm respiračnej poruchy (v predčasných deťoch).

5. Gastroenteropatia.

6. lymfadenitída.

7. konjunktivitída.

Treba zdôrazniť, že 10-15% detí infikovaných Chlamydia má asymetrickú formu oneskorenia v intrauteračnom vývoji (ZVOR). Frekvencia intranatálnej hypoxie je 30-40% a frekvencia narodenia v asfyxia je 2-3 krát vyššia v populácii dokovacích a predčasných detí.

V prvých hodinách detí infikovaných Chlamydia sa pozorujú nešpecifické príznaky ochorenia, čo označuje zhoršenú hemodynamiku. Po prvé, príznaky porážky CNS sa objavujú nielen u detí, ktoré podstúpili asfyxia, ale aj v uspokojivom stave. Existuje zvýšený záujem a reaktivita, porucha spánku, zmena svalového tónu, útlaku fyziologických reflexov, tremorské končatiny, hyperestézia kože, šklbanie. Deti sú náchylné na rýchle chladenie. Silne uložil

miestna cyanóza, "mramor" kože. V nasledujúcich dňoch života, napriek terapii, porušenie funkčného stavu CNS získavajú stabilnú povahu av niektorých prípadoch existuje zvýšenie neurologických symptómov. V rovnakej dobe, krátkodobé syndróm hyperekovateľnosti prevláda v filtrovaní detí, môžu sa vyskytnúť krátkodobé tonicko-klonické kŕče, zatiaľ čo pre predčasné deti je charakteristickejšia pre inhibíciu funkcií CNS, zmiznutie sania reflexu a vzhľadu útokov apnoe. Výsledky neurosonografickej štúdie mozgu ukazujú prítomnosť dlhej kontinuálnej hyperokenogenity perivativerulárnych zón. V predčasných deťoch, vzhľad echografických príznakov intravergulačného krvácania a mierne vyslovil ventrilomegálie.

Druhý prejav intrauterinovej chlamýdiálnej infekcie, ktorý je rovnobežný so symptómami z CNS, alebo o niečo oneskorené, je porušením centrálnej hemodynamiky. To je vyjadrené v struke tónov srdca a vzhľadu systolického hluku, najintenzívnejšie bližšie k srdcu srdca. Podľa údajov EKG existuje neúplná blokáda pravého nôh lúča GIS, porušenie výmenných procesov v myokarde, príznaky preťaženia správnych srdiečok a na rádiografie hrudníkových orgánov - posilnenie Rar vaskulárny vzor, \u200b\u200b"mokré" svetlo, opuch pľúc, zvýšenie veľkosti srdca v dôsledku správnych oddelení ("Ball Heart"). Echokardiogarphická štúdia tiež identifikuje zhoršenie hemodynamiky, zvýšenie tlaku v malom cirkulačnom kruhu, príznaky zmien v stave endokardu a ventilového zariadenia srdca vo forme zvýšenia akustickej hustoty krídla, Prolaps mitrálnych a tricuspidových ventilov.

Predčasné deti s intraterénnou chlamydiálnou infekciou majú skoršie klinické prejavy syndrómu respiračnej poruchy (už od prvých hodín života), a spravidla je pozorované porušenie vetrania a perfúznych vzťahov v pľúcach, čo vyžaduje zásobovanie všetkých zvyšujúcich sa koncentrácií kyslíka S cieľom zachovať tkanivové okysličovanie aspoň najnižšie prípustné hranice. Kurz ochorenia je komplikovaný dlhou konzervovaním plotových skrubov a často rastúcim kardiovaskulárnym zlyhaním. V najzávažnejších prípadoch sú hemoragické javy spojené podľa typu melanu alebo dis-

seminoked intravaskulárna koagulácia krvi. Prežívajúce hlboké predčasné deti v budúcnosti vyvinú broncerálnu dyspláziu.

Vo väčšine infikovaných Chlamydia z popračených detí, poruchy dýchacích ciest počas prvého týždňa života chýba alebo zle vyslovuje, najmä vo forme ťažkostí nosného dýchania, menšej dýchacej osoby dýchania a oslabenia respiračného hluku. Iba u detí ašpirovaní vzdušnej vody a v predčasných novorodencových respiračných porúch v klinickom obraze ochorenia sa objavujú k prvému plánu: dýchavičnosť, účasť pomocných svalov v akte dýchania, malé tlačiarenské sily v pľúcach. Zápalová infiltrácia v pľúcach, častejšie na pravej strane, sa deteguje v 60% chorých detí do konca prvého, a zvyšok - na 2-3rdový týždeň života.

Výrazná žltačka, ktorá je charakteristickým symptómom pre väčšinu intrauterinných infekcií, sa pozorovalo prevažne v predčasných deťoch, ktoré majú hyperbilirubinemiu často vyžaduje vymeniť transfúziu krvi.

S poškodením chlamydia z gastrointestinálneho traktu, tam je zakrytý, nadúvanie brucha, včasný vzhľad diamózií v normálnom charaktere kresla. Zvýšenie veľkosti pečene a sleziny sa deteguje z každého tretieho dieťaťa.

Konjunktivitída sa prejavuje na začiatku 3-4 dni po narodení, trhanie, menšie opládky začervenania a edémy, potom - vzhľad sliznice hnavnej a zvýšenej zápalovej očnej reakcie.

Zmeny na krvi z chlamydiálnej infekcie sú exprimované v miernej anemizácii, dlhodobej konzervácii relatívnej neutrofilózy, zvýšenie v 7-10. deň života počtu eozinofilov (\u003e 7%) a monocytov (\u003e 10%). V prvom týždni života môže existovať zvýšenie telesnej teploty na 38-39?, Nie je spojený s maximálnou stratou telesnej hmotnosti.

V prípadoch, keď sa fetálna infekcia vyskytuje vertikálne, krátko pred pôrodom alebo počas pôrodu, choroba v poranených detí v skorom neonatálnom období života má latentný prúd. Klinické príznaky sa objavia neskôr, najčastejšie deti začínajú ublížiť po 3-6 mesiacoch po narodení, keď sa stratí pasívne získaná imunita.

Spôsobil infekcie CHL. Fneumoniae,môže sa uskutočniť počas tehotenstva. Jeho najčastejšie prejavy: slabosť, zvýšená únava, rinitída alebo faryngitída, teplota subjektu, neproduktívny ťahový kašeľ. S tehotnou šancou sa môže vyskytnúť transplacentálna fetálna infekcia. Novorodenec má rozvoj vnútromaternicovej pneumónie. Röntgenové vyšetrenie odhaľuje zvýšený pľúcny vzor a praženie infiltrácie. Existuje spomalená postnatálna hemodynamika (otvorené oválne okno) a preťaženie správnych oddelení srdca. Pokračuje hyperokogenita perivativerulárnej mozgu. V krvi sa nachádza rastúca trombocytóza (\u003e 500х10 3 / mm3), monocytóza (10-14%), eozinofília (12-18%).

Diagnostika

Diagnóza intrauterinovej chlamydiálnej infekcie je určená na základe klinických symptómov, sérologických štúdií, epidemiologických údajov.

S výberom detí v skupine rizík intrauterskej infekcie CHL. trachomatisje potrebné analyzovať históriu matky. Uvažovalo o tom predtým diagnostikovanú urogenitálnu chlamydia, autoimunitné ochorenia, chronické ochorenia dýchacích orgánov, gastrointestinálneho traktu, močového systému, ako aj inštrukcie na chronickej adnexitíde, ektopické tehotenstvo, zápalové zmeny po potrate alebo predchádzajúce narodenie, hrozbu prerušenia reálneho tehotenstva , predčasný vplyv akumulačných vôd, delotching placenta. História pokynov pre chronické ochorenia horných dýchacích ciest (sinusitída, tonzilitída), infekčnú závislú a aspirínová bronchiálna astma, ako aj ostré respiračné ochorenia prenesené počas tehotenstva vám umožní podozrenie na možnosť infekcie CHL. Zápal pľúc.Viacnásobná diembrianzis stigmas v novorodencom, oneskorení svojho intrauterského vývoja, príznaky hypoxie a spomaleného hemodynamického prešmykovania v agregáte s historóznymi údajmi sú základom pre laboratórnu diagnózu chlamýdiových infekcií

Materiály pre štúdiu slúžia ako zops s spojovaním spodnej viečky, zadnej stene farynxu a vulvy, zavlažovania a krvi. Môžu byť použité umývanie vody tracheobronchiálneho dreva.

Metódy detekcie Chlamydia: 1) "Zlatý štandard" - identifikácia chlamydia v bunkovej kultúre L-929, McCoy, HeLA-920; 2) Detekcia antigénu chlamydia v materiáli podľa štúdie podľa špecifických protilátok spojených s akoukoľvek značkou: priame alebo nepriame imunofluorescenčné metódy (vplyv, NIFF), imunoperoproxidázy a imunotestové metódy (ELISA - identifikácia pružinovo špecifického lipopolysacharidu), priamy a nepriamy imunofluorescencia; 3) Spôsob polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) - detekcia patogénu opakovaným kopírovaním (amplifikácia) DNA špecifickej pre chlamydia sekvencie - vysoko citlivé (80-95%) a špecifické (približne 92%); 4) Sérologické metódy, ktoré odhaľujú prítomnosť antihylamdity protilátok (ELISA s definíciou IgA, IgM, IgG).

Etiotropická liečba v akútnej fáze ochorenia sa uskutočňuje makrolidmi (summen, vilplerafen). Na liečbu latentnej tečúcej infekcie sa používa kombinácia videa-1 s azitromycínom (summen, pliva).

Prevencia vnútromaternicovej infekcie dieťaťa s Chlamydia zahŕňa: 1) vyšetrenie všetkých žien pri registrácii na tehotenstvo, ako aj manželské páry, kontaktovanie kliník plánovania rodiny pre neplodné manželstvo; 2) Keď sa chlamydiálna infekcia zistí počas tehotenstva, povinné spracovanie manželských párov; 3) Prevencia konjunktivitídy položením dieťaťa v spojivovom vrecku každého oka 1% tetracyklínu alebo 0,5% erytromycínového oka masť naraz pri narodení a znovu po 2 hodinách.

Včasná komplexná etiopatogenetická terapia intrauterinovej chlamydiálnej infekcie bráni tvorbe chronickej perzistentnej infekcie a súvisiacich chorôb u starších detí.

MYCOPLASMA Infekcia

MYCOPLASMA je najmenší voľne žijúci mikroorganizmy, bez bunkových stien a venovaná samostatnej triede baktérií Mollicutes.("Mäkká podlaha"). Človek je prirodzeným vlastníkom najmenej 10 druhov mykoplazmy, ale majú najväčšiu hodnotu Alykoplasma pneumoniae, alykoplasma hominis, ureaplalasma urealyticum, alykoplasma genitálium, alykoplasma Fermenans, Alykoplazma incognitída.

Zdrojom infekcie je osoba nevoľnosť mykoplazmózou alebo nosičom mycoplazmas. Prenos infekcie môže byť vykonaný vzduchom odkvapkávaním, sexuálne, od matky plodu (intrauterín alebo počas pôrodu). Mycoplasma je schopná pretrvávať, čo spôsobuje chronické infekcie. Úloha A. hominispri chorobách močového traktu sa všeobecne uznáva septický potrat, horúčka po pôrode. Oznámený A. hominisa A. Genelium.s patológiou tehotenstva, končiace sa potratmi a predčasným pôrodom, mŕtve ovocie a chyby u detí. Existuje tiež významná frekvencia detekcie lézií dýchacích ciest plodu a infikovaných novorodencov A. Hominis.

Mycoplasma zaberá špeciálne miesto v mnohých patogénoch chorôb urogenitálneho traktu osoby prenášaného sexuálnym. V posledných rokoch došlo k zvýšeniu počtu tehotných žien (do 15%), v ktorom sa počas štúdie odhalia Mycoplazmy a ureaplasma. Frekvencia infekcie detí narodených v matkach, ktorých genitálie boli kolonizovaní mykoplazmom a / alebo urážaplazmi, je 18-30%. Existujú hematogénnu a kontaktnú cestu prenosu infekcie do plodu. Vstupná brána infekcie je najčastejšie sliznica, pohlavné orgány (v dievčatách) a dýchacích ciest. Mycoplasma infekcia v dieťaťu sa môže vyskytnúť v rôznych štádiách intrauterinového vývoja a je často príčinou spontánneho potratu a predčasného narodenia.

Interratery mycoplasma infekcia nemá charakteristický klinický obraz. Infekcia dieťaťa počas pôrodu môže spôsobiť konjunktivitídu (v 1-2% prípadov), kožných lézií. Výrazne menej pozorovaná intrauterínová pneumónia, ktorá je intersticiálna a prebieha s ťažkým respiračným zlyhaním (rýchle ťažkosti s dýchaním, kyanóza). V tomto prípade neexistujú žiadne odlišné fyzikálne javy z pľúc. Len neskôr, s vývojom alveolárneho procesu, pľúca sú počúvané malým tlačidlom. V predčasných detí sa Mycoplasma pneumónia môže vyvinúť proti pozadia pľúc hyalínových membrán. Niekedy intrauterine mycoplasma infekcia vykazuje generalizovaný charakter s porážkou všetkých vnútorných orgánov a centrálneho nervového systému (meningoencefalitídy). Teplotná reakcia na infekcii mykoplazmy nie je charakteristická, niekedy existuje vysoká leukocytóza.

Kombinácia urálnej infekcie s bakteriálnou infekciou vedie k smrti u detí s nízkou telesnou hmotnosťou pri narodení (< 1500 г).

Prítomnosť intrauterinovej infekcie s mykoplazmom alebo urážaplazmi v 83% prípadov vedie k skorému (až do 3 rokov) začiatok pyelonefritídy, častejšie recidíva ochorenia s vysokou leiruturiou, mikrohematuriou a kryštaluriou. Združenie Mycoplasmass prispieva k ranému vzhľadu alergií.

Diagnóza mykoplasovej infekcie je potvrdená detekciou patogénu v rezacích nástrahoch z spojivky, zadnej steny farynxu, v moči s použitím polymerázovej reťazovej reakcie (PCR), citlivosť a špecificitu, ktorej 92-98%.

Makrolidy sa používajú na liečbu mykoplasovej infekcie: azitromycín (sumamed), roxitromycín (RULID).

Po prevedenej akútnej infekcii môže mať sľudček pretrvávať. Deti infikované mykoplazmom často majú anémiu nedostatku železa, exsudatívnu diatézu, predčasnú pyelonefritídu a tendenciu častým respiračným infekciám.

Kandidóza

Kandidóza - infekčné zápalové ochorenie spôsobené hubami podobnými kvasinkami Kandidica,z toho, s intrauterinnou infekciou detí, najčastejšie detekcia Candida albicans.

Frekvencia vnútromaternicovej kandidárnej infekcie u novorodencov nedávno má tendenciu zvýšiť (až 1% všetkých prípadov kandidárnej infekcie u malých detí) v dôsledku zvýšenia kandidózy genitálnych orgánov u gravidných žien, čo je spôsobené rozšírené využívanie antibiotík a zvláštnosti stavu imunity.

Fetálna infekcia s hubami Candida.vyskytuje sa s tranplacentárnym alebo vzostupným spôsobom. Hematogénna dráha húb padajú do tela plodu v prítomnosti kandidárnej planín alebo s generalizovanými tehotnými mykotickými chorobami, čo je extrémne zriedkavé. Najčastejšie je dieťa infikované prehĺtaním a / alebo aspiráciou vodných vôd na infikovaných kyselín, ako aj kontakt s priechodom prechádzaním generickými cestami v prítomnosti genitálií kandidózy.

Lepiace vlastnosti húb, ich schopnosť proliferovať a toxicitu v podmienkach nedokonalosti ochranných reakcií v novo-

narodil sa v prítomnosti fyziologických znakov štruktúry kože a slizníc vedie k rýchlemu rozvoju invazívneho mykotického procesu.

Nasledujúce formy intrauterskej kandidárnej infekcie sa rozlišujú: 1) kandidóza kože a sliznice; 2) viscerálne kandidóza; 3) generalizovaná kandidáda. Kandidóza pokožky sa vyznačuje prítomnosťou infiltrácie tkanív kože, spájajúc viac papierových prvkov s nerovnými hranami orámovaným bielym okrajom vyčerpanej epidermis. Typická lokalizácia - koža okolo análneho otvoru, vnútorný povrch bokov a oblasti slabín. Keď je sliznica viditeľná ľahko odstrániteľná biela kučery na pozadí strednej hyperémie.

S viscerálnou kandidóriou je novorodenec diagnostikovaný s pneumóniou, gastritídou, enterotolitídou, cystitídou, pyelonefritídou, pre klelnkové prejavy, ktorého prítomnosť výraznej infekčnej toxikózy nie je charakteristická. Všeobecná forma kandidózy pokračuje s zapojením viacerých funkčných systémov organizmu do infekčného procesu, vrátane CNS (meningitída, meningoencefalitída). V krvných testoch, leukocytóza neutrofilnej povahy so zmiešaním leukocytovho vzoru, eozinofilia sa zaznamená. V štúdii s likérom, disociácia proteín-buniek (prudký nárast obsahu proteínu s menším nárastom celulárnosti), cytóza (nie viac ako 300-500 buniek v 3 ul) sa deteguje neutrofilno-lymfocytová povaha.

Diagnóza intrauterskej kandidárnej infekcie, najmä v prítomnosti viscerálnych a generalizovaných foriem, podlieha značným ťažkostiam. Je založený predovšetkým na historických údajoch matky a výsledkov bakteriologického vyšetrenia páru materského dieťaťa. Materiály na štúdium sa pýtajú z miesta lézie kože, sliznice, moču, žalúdočných umývacích vôd, alkoholu. Použite výber húb rodu Candida.v súlade s mikroskopickými štúdiami a plodinami materiálu z patologického zaostrenia, ako aj Metóda PCR.

Na liečbu intrauterskej kandidózy sa používajú protimonkické lieky lokálnych a systémových účinkov v závislosti od citlivosti nastavenej na ne.

Najmenšie vedľajšie účinky novorodenca majú diflucan - reprezentatívny novej triedy triazolových zlúčenín, ktorého fungicídna aktivita je vytvorená v intravenóznom a perorálnom používaní primárne pre choroby spôsobené rodovou rodu Candida.Pre lokálnu liečbu sú účinné prípravky 1% klotrimazolu týkajúceho sa imidazolových antifungálnych liečiv (klotrimazol, caurent, úprimný, mikrosporín, pólia). V ťažkom priebehu intrauterinných plesňových infekcií sa používa imunokorrigovanie a symptomatická liečba.

Prevencia vnútromaternicovej kandidózy u novorodencov je založená na: 1) Liečba genitálií kandidózy u žien v ženskom veku; 2) Aktívna identifikácia a liečba dysbiokenózy generických ciest u gravidných žien; 3) Liečba sliznice v ústach 2-4 krát denne NISTA u detí týkajúcich sa vysoko rizikovej skupiny intrauterskej infekcie rodu rietu Candida.

Asfyxia novorodenca

Kód na ICB-X - P21.

Asfyxia novorodenca - patologický terminálový stav spojený s porušením adaptačných mechanizmov v prechode z intrauterinistickej existencie plodu na outtitu.

Základom patogenézy asfyxácie novorodenca je porušenie hemodynamiky v plode, ktorý vzniká v dôsledku poruchy meter-placentárnej cirkulácie. Normálne po narodení dieťa robí intenzívny prvý dych, ktorý vedie k náplne vzduchu alveolárneho priestoru, pokles v odolnosti krvného obehu malého kruhu krvného obehu, zvýšenie prietoku krvi v pľúcach a Zvýšenie systémového krvného tlaku. Perfúzia okysličovanej krvi cez arteriálny prietok krvi vedie k uzavretiu plotových skládok a urýchľuje post-sadzbu zakorenenie krvného obehu. Okrem toho je aktivovaná syntéza povrchovo aktívnej látky, ktorá je nevyhnutná pre voňavé pľúca a ich normálne fungovanie.

Podľa medzinárodnej klasifikácie chorôb X revízie by sa mali rozlíšiť dve závažnosti asfyxia novorodencov: závažné a ľahké alebo mierne. Na tento účel sa všetky novorodenca vyhodnotí na stupnici APARGA.

Mapa hodnotenia štátu novorodencov na stupnici APGARU

Ťažká asfyxia: Hodnotenie na stupnici APARGE V prvej minúte života 0-3 bodov, nestane sa vyšším ako 6-7 bodov na piatu minútu.

Jednoduchá alebo stredná gravitácia Asfyxia: Skóre z Aparského stupnice v prvej minúte života 4-6 bodov, po 5 minútach 8-10 bodov.

Asfyxia novorodenca, spravidla predchádza hypoxia plodu, ktorá vzniká v dôsledku poruchy dodania kyslíka na tkanivá a / alebo jeho použitie v nich. V súlade s tým rozlišujú:

1) Hypoxická hypoxia Keď sa nasýtenie kyslíka hemoglobínu pod normálnou úrovňou;

2) Obehová hypoxia, keď kyslík nechodí do tkanív v dostatočnom množstve, a to napriek jeho normálnym napájacím napätím krvi;

3) HEMIC (anemická) hypoxia s významným poklesom počtu erytrocytov alebo nízky obsah hemoglobínu v červených krvinkách, ako aj znížením schopnosti hemoglobínu viazať kyslík;

4) Hypoxia tkaniva v narušení bunkovej homeostázy, keď bunky nie sú schopné plne používať kyslík.

Ovocie môže zažiť dlhé (chronické) alebo krátkodobé (akútne) hypoxiu. Príčiny chronickej hypoxie: 1) choroba matky a nepriaznivé pracovné podmienky (profesionálne) vedúce k rozvoju hypoxie; 2) komplikácie tehotenstva a súvisiacich porušení vývoja placenty a poruchy meter-placentárnej krvnej cirkulácie; 3) ochorenia plodu.

Príčiny akútnej hypoxie: 1) nedostatočná krvná perfúzia k plodu zo základnej dosky placenty (nízky tlak v matke atď.); 2) párovanie placenta; 3) Prepínanie; 4) Vyčerpanie kompenzačných adaptívnych reakcií plodu a neschopnosti prenášať zmeny v okysličovaní spojených so zmluvnými aktivitami maternice aj v normálnom generickom akte.

Faktory prispievajúce k narodeniu dieťaťa v asfyxia

Stav matky: 1) Vek primárnych\u003e 30 rokov; 2) hypertenzné ochorenie; 3) diabetes; 4) anémia (hemoglobín menší ako 100 g / l); 5) Chronické ochorenia obličiek, urogenitálny trakt; 6) gestóza; 7) placenta anomálií; 8) viaccestnosti; 9) ISO imunizácia; 10) Viacnásobné tehotenstvo; 11) Oddelenie placenty a krvácania; 12) intoxikácia alkoholu; 13) Použitie drog a psychotropné lieky; 14) Infekčné ochorenia; 15) Chronické infekcie.

Podmienky narodenia a stavu plodu: 1) anomália pozície plodu; 2) Prevencia búrého plodu; 3) predčasný prestávka ovocných škrupín; 4) dlhá alebo rýchla práca; 5) Komplikácie z pupočníkovej šnúry; 6) Uloženie klieští alebo vákuového extraktora na hlave plodu; 7) Zavedenie sedatív intravenózne za hodinu pred pôrodom alebo intramuskulárne za 2 hodiny; 8) Oneskorenie rozvoja intratustery, makier, hustoty, prítomnosti, deformity plodu; 9) Hypoxia plodu pred pôrodom a pôrodom.

Patogenéza hypoxie plodu a asfyxia novorodenca

Hypoxia spôsobuje, že plod zahŕňa kompenzačné mechanizmy zamerané na udržanie adekvátneho okysličovania tkanív: erytropoes (aktivácia erytropoetínu) sa stimuluje, produkty Geme-obsahujúce proteíny (hemoglobín, myoglobín, neuroglobín, cytoglobín) sa zvyšujú, hladina fetálneho hemoglobínu, ktorý má najväčšia afinita kyslíka, zvyšuje sa

tvorba oxidu dusíka (NO) v dôsledku aktivácie enzýmov no-syntázy sa zvyšuje výroba katecholamínov, glukokortikosteroidov, vazopresínu, serotonínu, melatonínu a iných neuro peptidov.

Z hľadiska pokračujúcej hypoxie sa vyskytuje: 1) zvýšenie intenzity prietoku v krvi maternice; 2) Zvýšenie cievneho tónu v tela fetálu a v dôsledku tejto redukcie významnej časti cievneho lôžka; 3) Uloženie krvi v pečeni, ktorá uľahčuje systémový krvný obeh plodu; 4) Zvýšenie systolického krvného tlaku a centrálneho venózneho tlaku; 5) Zvýšenie srdcového produktu; 6) Redistribúcia krvi s prevažnou dodávkou mozgu, srdiečok, nadobličiek a zníženie prietoku krvi v pľúcach, obličkách, geildingovom intestinálnom trakte a svaloch plodu. Zahrnutie týchto procesov zabezpečuje udržiavanie normálneho okysličovania mozgu, zatiaľ čo napätie oxidu uhličitého a pH krvi sa skladujú v normálnom rozsahu (pH\u003e 7,25).

Pri dlhodobej hypoxie plodu alebo s dodatočným prudkým poklesom prietoku kyslíka vo svojom prietoku krvi, druhý stupeň reakcie nastáva: 1) Anaeróbny glykoliz sa zintenzívňuje; 2) Mobilizácia glykogénu z depa (pečeň, srdce, obličky); 3) Aktivujú sa fosfolipázy. Tieto procesy prispievajú k udržaniu energetických procesov v tkanivách, najmä v mozgu. Okrem toho, výroba prostaglandínov, čo prispieva k rozšíreniu malých kapilár a zlepšovanie mikrocirkulácie. Predĺženie tohto obdobia vedie k akumulácii kyslých zariadení, peroxynitit, CO2, podporuje rozvoj tkanivovej hypoxie a znižuje spotrebu kyslíka fetálnych tkanív. Charakteristickým znakom tejto fázy je krvná acidóza (pH \u003d 7,2-7,24).

V podmienkach progresívnej hypoxie, existuje oddanosť meconium do zobjednanej vody, bradykardia plodu sa vyskytuje, vďaka čomu sa zvyšuje trvanie diastolu, čo na druhej strane prispieva k zlepšeniu plnenia ľavej komory a udržiavania Sily srdcových skratiek. To umožňuje na chvíľu zachovať normálne srdcové emisie a systolický krvný tlak. V takýchto podmienkach je prietok mozgovej krvi stále dostatočný pre funkciu mozgu, hoci redistribúcia krvi v mozgu s prevažnou zásobou subcortexových oddelení vzniká. Pre

tento výkonný faktor v regulácii miestneho prietoku krvi a mikrocirkulácie je zvýšenie produktov oxidu dusíka.

V poslednej fáze prispôsobenia sa hypoxie dochádza k vyčerpaniu kompenzačných a adaptívnych reakcií, čo vedie k významnému zníženiu napätia kyslíka a zvýšenia napätia oxidu uhličitého a na vývoj metabolickej acidózy (pH< 7,2). Происходит: 1) падение сосудистого тонуса; 2) снижение системного артериального давления; 3) повышение центрального венозного давления; 4) развитие сердечной недостаточности; 5) снижение мозгового кровотока и гипоперфузия мозга; 6) нарушение метаболизма в нервной ткани.

Pri narušení metabolizmu v nervovom tkanive pokračujú nasledujúce procesy:

1) porušenie syntézy prostaglandínov, sprevádzaných zvýšením obsahu tromboxanu a prostaglandínu F2A, čo vedie k zúženiu kapilár, posilnenie agregácie krvných doštičiek a ako výsledok - k porušeniu mikrocirkulácie, trombózy a ischémie mozgovej tkaniva ; \\ T

2) Za podmienok ischémie mozgu, extracelulárna koncentrácia vzrušujúcich aminokyselín (glutamát, aspartát), ktorý prispieva k depolarizácii cytoplazmy neurónov a zvýšenie permeability bunkových membrán;

3) Funkčná aktivita zmien ATPAZ, výsledný výstup z zvyšovania draslíkových buniek a zvyšuje sa intracelulárny obsah sodíka a výsledok sa stáva opuchom;

4) Koncentrácia intracelulárneho vápnika sa zvyšuje aktivácia fosfolipáz, zvyšuje peroxidáciu lipidov;

5) Hyperprodukcia oxidu dusíka a nadmerná tvorba peroxinitritu prispieva k vývoju apoptózy nervových buniek.

Ťažká ireverzibilná metabolická acidóza sa vyvíja (pH< 7,0), повышение проницаемости сосудистой стенки с выходом форменных элементов в межклеточное пространство (диапедезные кровоизлияния на вскрытии), необратимые изменения нервных клеток и их гибель.

Primárna resuscitácia vykonávajú všetci živí deti bez ohľadu na ich gestačný vek a telesnú hmotnosť (\u003e 500 g) podľa poradia Ministerstva zdravotníctva Ruska z 28. decembra 1995? 372 "o prechode k odporúčaným kritériám pre svetové zdravotnícke kritériá zosúladenia a štúdií."

Bezprostredne po narodení dieťaťa, pôrodná asistentka s nádobou alebo katétrom pripojeným cez tee na elektrotoxos (vákuum nie je viac ako 100 mm Hg. Art.), Nasáva obsah hornej časti PharyNX a nosových ťahov, Ukladá svorky a znižuje pupočníkovú šnúru.

Po odrezaní kábla novorodenca sa rýchlo prenesú do teplého stola, vyhrievaný zdrojom sálavých tepla, ktoré sú položené s mierne zachytenou hlavou, ktorým sa ukladajú pod ramenami a zadným plienkou.

Dieťa musí byť rýchlo zabalené, pretože tepelné straty odparovaním je veľmi veľké a mechanizmus výroby tepla v hypoxie je narušený. U detí, ktoré prechádzajú superveľmoci, sa môže vyvinúť ohodnotenie výmenných zvukov, hypoxia a hypoglykémia.

Prvá fáza resuscitácie je rýchla obnova ventilácie, pľúcnej perfúzie a srdcového produktu.

Pri narodení dieťaťa by lekár mal pozrieť na to, či sa objavilo nezávislé dýchanie, a ak nie - je tam srdcový bolesť? Vzhľadom na tri príznaky (srdcové mäso, charakter dýchania a farby kože) musí okamžite vyriešiť otázku potreby resuscitačných činností a začať ich najneskôr do 15-20 sekúnd od okamihu narodenia dieťaťa. Apartmánová stupnica by sa mala použiť na posúdenie ich účinnosti na konci 1. a 5. minúty. Posúdenie sa musí opakovať (len ak nastane nezávislé dýchanie) každých 5 minút na 20. minútu života.

Keď sa objavia nezávislé, ale nedostatočné pohyby dýchacích ciest (kŕčové dychy typu pásu alebo nepravidelné, ťažké, povrchové dýchanie) by mali okamžite spustiť IVL s použitím samoregulačného vrecka (AMBU, PENLON, atď.) Alebo systém IIR cez masku tváre . Respiračná frekvencia - 40 za minútu, koncentrácia kyslíka - 90-100%, prietok 2 nie viac ako 10 l za minútu, trvanie počiatočného ventilačného stupňa - 15-30 s. S anomáliou na vývoj horných dýchacích ciest a nemožnosť zabezpečenia ich bezplatnej chyby by mala používať ústny vzduchový kanál. Mal by sa voľne zapadnúť do jazyka a dostať sa do zadnej steny hltanxu a manžeta zostáva na perách dieťaťa. Ďalej, po minúte po narodení sa hodnotí stav dieťaťa a účinnosť vetrania masky. V prípade pokračovania IVL cez masku (viac ako 1,5-2 minúty) sa do dieťaťa žalúdka zavedie sonda (? 8 FR)?

Vetranie 100% kyslíka cez masku pomocou zariadenia "PENLON" alebo systému Iira je celkom účinná

pri narodení dieťaťa v strednej gravitačnej asfyxia. V rovnakej dobe, korekcia acidózy dochádza v dôsledku okysličovania a redukcie RSO 2, ktorá prispieva k expanzii vaskulárneho lôžka pľúc.

Tracheálna intubácia by sa mala vykonávať okamžite: 1) v neprítomnosti dýchacích ciest a prítomnosť rozliatej kyanózy; 2) V masívnom aspirácii divokých vôd natretých zmesou, čo si vyžaduje rezerváciu priedušníc; 3) novorodenca, ktorého gestačný vek je kratší ako 28 týždňov, aj keď majú povrchové dýchacie cesty; 4) ak je podozrenie na membrány; 5) s neefektívnymi jedlami na 1-2 minúty.

Pokus o intubáciu by nemali prekročiť 30 s. Ak je neúspešné, je potrebné vykonávať vetranie cez masku pomocou systému IR a potom len odoberte druhý pokus o intubáciu. Spustite umelé vetranie pľúc pomocou systému IIR 100% kyslíka s frekvenciou 40-50 za 1 minútu a tlak na prvé 3-6th inhals - 30-35 a potom 20-25 cm vody. Umenie. S tokom kyslíka 8-10 l za minútu. V syndróme masívneho aspirácie pred IVL je potrebné vykonať tracheobronchiálny strom na 2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného a nasávajú obsah žalúdka.

Intubácia a IVL pľúc by mali vykonávať špecialistu, lepšie ako všetky metódy resuscitácie. Zároveň by mal druhý lekár (alebo skúsená sestra) počúvať respiračnú šum, aby sa ubezpečil, že endotracheálna trubica a dobrá výmena plynu sú správne a vyhodnocujú srdcovú frekvenciu. Ak srdcová frekvencia presahuje 80 úderov za minútu, IVL naďalej obnovuje primerané samočinné dýchanie, po ktorom je potrebné odhadnúť farbu pokožky. V prípade bradykardie (80 UD / min a menej), asistent vykonáva masáž srdca s frekvenciou 100-120 za minútu, koordinuje ho s IVL-100% kyslíkom: 3 stlačením na hrudnej kosti - 1 dych. Srdcová masáž pokračuje, kým sa jeho vlastný srdcový rytmus dosiahne 100 záberov za minútu. Ak 30. od srdcovej frekvencie zostáva menej ako 100 záberov za minútu, mala by sa začať liečba liekmi. Na to, druhý pomocník katetrializuje pupočníkovú žilu a zavádza 0,1 až 0,3 ml / kg pripraveného pre-0,1% roztoku adrenalínu. Ten môže byť zadaný priamo do endotracheálnej trubice. (Pre presnosť dávkovania 1 ml liečiva, do 10 ml izotonického roztoku chloridu sodného a podáva sa 0,5 až 1 ml). Adrenalín zvyšuje frekvenciu a silu skratiek srdca a

pomáha zvýšiť krvný tlak, čo spôsobuje vazokonstrikciu periférnych ciev.

Ak sa po 30 zo srdcovej frekvencie obnoví a presahuje 80 úderov za minútu, je zastavená nepriama masáž srdca, ale aj naďalej obnoviť nezávislé primerané dýchanie. Ak sa srdcová frekvencia zostáva pod 80 úpadkami za minútu, malo by sa znovu zaviesť adrenalín. V prítomnosti zachovania bledosti kože (napriek adekvátnemu okysličovaniu) a slabý impulz (ktorý je znakom hypovolémie alebo akútnej straty krvi), malo by sa zaviesť, aby sa dopĺňalo 5% albumínový roztok alebo fyziologický roztok (10 ml / kg).

V prípadoch, keď sa asfyxia novorodenca vyskytla proti pozadia dlhodobej chronickej intrauterinovej hypoxii (pre ktorý silne extagenitálnu patológiu matky, komplikácie tehotenstva s gestózou, nástroje), na odstránenie možnej metabolickej acidiózy, po obnovení adekvátnej pľúcnej dýchania zaviesť vo Viedni 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného vo výške 2 meq / kg alebo 4 ml na kg telesnej hmotnosti. Úvod Rýchlosť - 1 meq / kg / min. Treba však pripomenúť, že infúzia hydrogenuhličitanu sodného v dávke 3 meq / kg vedie k tvorbe takéhoto množstva CO2, ktorý je vytvorený v tele za 1,5 minúty. Preto odstrániť CO 2, prítomnosť dobrých vetraní a perfúznych vzťahov, t.j. obnovenie primeraného dýchania. Vzhľadom k tomu, osmolarita 4% roztoku hydrogenuhličitanu sodného je 952 mOsm / l, rýchly prúdový zavedenie tohto lieku môže prispieť k hypernatrémii, ktorý je na pozadí hypoxických zmien hemodynamiky môže viesť k vzniku intraventrikulárnych krvácaní, najmä v predčasne deti.

Ak 5 minút po začatí resuscitačných opatrení zostáva vyhodnotenie novorodenca na stupnici APARGE nie je vyšší ako 4-5 bodov, odporúča sa zaviesť intravenózny roztok prednizolónu (1 mg / kg) alebo hydrokortizónu (5 mg / kg).

Dychové stimulanty platia len vtedy, ak je známe, že za hodinu pred narodením dieťaťa dostala matka lieky narkotických látok. Aby sa bojovala proti narkotike depresiu, intravenózne alebo endotragicky 0,01 ml / kg naloxónu.

V procese IVL sa môžu vyskytnúť komplikácie: - Hyperoxia (je potrebné znížiť koncentráciu 2 v inhalovanom vzduchu);

Hypokarbium, čo vedie k poklesu prietoku mozgovej krvi (je potrebné znížiť respiračnú frekvenciu);

Keďže pľúcna roztiahnuteľnosť zlepšuje, tlak na výdych môže byť nadbytočný a potom je možný tamponáda pľúcnej cirkulácie, zvýšenie tlaku v pľúcnej artérii, vzhľad boku vpravo doľava. To sa prejavuje klinicky znížením systémového krvného tlaku, zvýšenie výkyvov krvného tlaku počas obdobia IVL so zvýšeným tlakom na výdych. V tomto prípade je potrebné rýchlo odpojiť endotracheálnu trubicu z potrubia vzduchu a okamžite sa stáva prudkým zvýšením krvného tlaku. V tomto prípade je potrebné znížiť tlak na exhaláciu, aby sa znížila veľkosť boku;

Pneumothorax môže vzniknúť ako komplikácia IVL, najčastejšie u detí s aspiráciou Meconium; Pneumatické pneumatické regály si vyžadujú rýchlu liečbu (Thocrentsis).

V prípade účinnosti vykonaných činností sa zvyšuje srdcová frekvencia a krvný tlak, zvyšuje sa tlak pulzného tlaku, centrálny venózny tlak a detské nárastky.

Akonáhle sú PO 2, RSO 2, pH krvi a hemodynamika sú normalizované, vyskytujú sa spontánne dýchacie cesty. Predchádzajúce časové obdobie je priamo úmerné stupňu lézie mozgu. Takže, u detí, ktoré sa narodili v ťažkej asfyxii (pH \u003d 6,95-7,0), keď sa spontánne dýchanie objaví na 10-20. minúte resuscitácie, bola následne odhalená ťažká lézia mozgu. Ak sa nezávislé pravidelné dýchanie bolo obnovené neskôr ako 20 minút (APGAR 0-3 bodov), potom úmrtnosť novorodencov bola 53% a 57% prežívajúcich detí oslávilo detskú cerebrálnu paralýzu.

Ak po 20 minútach nie je obnovená nezávislá dýchanie, že srdce chýba, revival dieťaťa by malo byť menšie. Je ťažšie prísť k tomuto záveru v neprítomnosti nezávislého dýchania, ale prítomnosť srdca. Potom by sa otázka mala riešiť individuálne, pričom sa zohľadní stupeň zrelosti dieťaťa, podmienky jeho intrauterského vývoja, prítomnosť vrodených malformácií.

Ďalším krokom resuscitácie zahŕňa prechod na self-dýchanie, prevenciu sekundárnej hypoxie, korekciu metabolických porúch.

Predčasné deti s telesnou hmotnosťou menšou ako 1500 g predstavujú špeciálnu skupinu, ktorá potrebuje resuscitačné činnosti. IVL by sa mali vykonávať takmer všetkými deťmi s posúdením stupnice APARGE<6 баллов в связи с поверхностным неэффективным дыханием. Вопрос о продолжительности ИВЛ в каждом случае решается индивидуально с учетом жизнеспособности плода. Переводить ребенка с ИВЛ на самостоятельное дыхание надо постепенно, вначале снижая частоту дыхания, затем концентрацию О 2 . Показан переход на дыхание с положительным давлением на выдохе.

Pri narodení v Asfyxia hlboko predčasné deti (gestačný vek nižší ako 30 týždňov, telesná hmotnosť je menšia ako 1350 g), ktoré sú obzvlášť veľké riziko vzniku syndrómu respiračných porúch, prípadne profylaktické použitie povrchovo aktívnej látky. Ukázalo sa, že podávanie lieku nebráni rozvoju respiračných porúch, ale znižuje úmrtnosť z SDR a frekvenciu takejto impozantnej komplikácie ako bronchopálnej dysplázie.

Použitie povrchovo aktívnej látky prispieva k zvýšeniu pľúcnej ťahu v normálnych hodnotách transputerného tlaku, zvyšuje stabilitu alveoly na výdychu a zabraňuje tvorbe atelektázy, znižuje únik proteínov a vody z pľúcnych ciev.

S profylaktickým cieľom prípravkov povrchovo aktívneho činidla (neonatálne, povrchovo aktívne činidlo-BL, Kurosurf) sa má podávať v prvých 2 hodinách života a dieťa by sa malo vykonávať s hardvérom IVL.

Po vedení resuscitačných aktivít je dieťa umiestnené v Kuvez a okamžite prenesie do oddelenia intenzívnej terapie, kde 30-60 minút po relatívnej stabilizácii svojho stavu pôrodnej asistentky produkuje liečbu zvyšku kábla a kože.

Po ukončení resuscitačných aktivít je lekár povinný vyplniť "Kartu primárnej a resuscitačnej pomoci novorodencom v materskej nemocnici" - účtovný formulár 097-1 / Y-95. Treba zdôrazniť, že pri organizovaní pomoci na resuscitáciu je dôležité prekonať personálne vzdelávanie a vybavenie materského bloku s potrebným vybavením.

Orgánové poruchy a hlboké metabolické posuny vznikajúce v tele ako výsledok hypoxie, určujú neurologické symptómy, ktoré sa podobá klinickému obrazu post-indentácia chorôb dospelých: počiatočná fáza útlaku funkcií je nahradená celkovou etapou excitácie,

pre ktoré je porucha spánku charakterizovaná výskytom extenzívnej hypertenzie a rôznych motorických automobilov. Dlhodobá porucha spánku a konvulzívny syndróm samotným významne zhoršuje metabolické poruchy v mozgu, viesť k akumulácii toxických produktov, čo určuje nepriaznivý výsledok ochorenia do určitej miery. Preto je potrebné použiť farmakologické činidlá, ktoré odstránia konvulzívnu pripravenosť a prispievajú k ofenzívu spánku (sedibuns intravenózne alebo intramuskulárne 1 mg pred dosiahnutím klinického účinku, GOM 100 mg / kg / 24 h).

V komplexe lekárske udalostidôležitá úloha patrí infúznej terapii, ktorých hlavné úlohy sú: normalizácia hemodynamiky, vody a rovnováhy elektrolytov a kyseliny-základný stav krvi, poskytovanie diurov a dieťaťa dodávky energie a plastového materiálu. Pri určovaní objemu injekčnej tekutiny by malo pokračovať z minimálnych potrieb organizmu novorodencov na pokrytie potrieb hlavnej výmeny a straty vlhkosti cez kožu, svetlo, črevá a obličky. Za tieto požiadavky zodpovedá podávanie odkvapkávania v prvom dni 30-40 ml / kg tekutiny. Množstvo infúzie na 3. deň života - 80 až 90 ml / kg, na 4. - 100-110 ml. Základom infúzie je 10% roztok glukózy.

Na dehydratáciu sa plazma zavedie (10-15 mg / kg), albumín (10% roztok v rýchlosti 7-10 ml / kg), manitolu (10% roztok 10 ml / kg), LaZix (0,2 ml 1% roztoku).

Ak chcete doplniť objem cirkulujúcej krvi a zlepšenie jeho reologických vlastností a mikrocirkulácie je predpísané trenterálnym. Okrem infúznej terapie by sa mali použiť antioxidanty (vitamíny A, E, C), kyselina glutámová. V prítomnosti metabolickej acidózy, s cieľom Ochoching krv, používajú kokarboxylázu a / alebo 4% roztok hydrogenuhličitanu sodného.

Korekcia obsahu sodíka, draslíka, vápnika sa uskutočňuje v prítomnosti laboratórnych údajov o zložení krvných elektrolytov. Na tento účel sa použije 10% roztok chloridu sodného, \u200b\u200b7,5% roztok chloridu draselného, \u200b\u200b10% roztoku glukonátu vápenatého.

Na zlepšenie kontraktilnej schopnosti myokardu sa odporúča eliminácia pľúcnej hypertenzie, hypovolémie a hyperfedrárácie srdcovým glykozidom. Na liečbu hypotenzie sa zlepšovanie srdcového výstupu a funkcie obličiek používa dopamín.

Prevencia hypoxie fetus a asfyxia novorodenca by mali byť založené na prenatálnej diagnóze a pozostávajú z nasledujúcich zložiek:

Včasná hospitalizácia gravidných skupín zvýšeného rizika fetálnej hypoxie;

Intenzívna liečba pôrodníckej a extragnutnej patológie tehotných žien;

Včasné dodanie v prípade neexistencie účinku fetálnej hypoxie vodivé terapie.

Vzhľadom na to, že závažnosť behaviorálneho a neurologických príznakov novorodenca závisí od stupňa dozrievania svojho centrálneho nervového systému, definícia gestačného veku by mala predchádzať hodnoteniu neurologického stavu. Rýchle stanovenie gestačného veku novorodenca v Rodzale je dôležité pre stanovenie ďalšej lekárskej taktiky. Na tento účel môžete použiť metódu určovania gestačného veku Petrussa.

Tabuľka №1

"Gestačný vek" (týždeň) \u003d 30 + množstvo bodov.

Bod	0	1	2
Ušné škrupiny	Bezmyšlienkovité, mäkké	Iba horný okraj	Plne vytvorený, hustý
Hrudníkové žľazy	Vsuvka vo forme červeného bodu	Oblasti bradavky sotva odlíšiteľné	Priemer bradavky Areola viac ako 5 mm
Vajcia	V inguinálnom kanáli	Vysoko v miešku	Nízke v miešku
Veľké pohlavné pery	Už odlíšiteľné	Nezatvárajte malé sexy pery	Zatvorte malé sexy pery
Zastavenie	Iba 1-2 drážky		Pridelené na celú nohu
Koža	Tenký, červený, transparentný	Úsek hornej časti nohy	Ružová

Rozsah Definícia zrelosti Ballard Ballard

Definícia gestačného veku zahŕňa rozsah ballardov. Spôsob stanovenia stupňa zrelosti novorodenca Balring je najrozšírenejším testom na určenie gestačného veku.

Tento test vám umožňuje odhadnúť gestačný vek s presnosťou dva týždne. Neurologické (6 kritérií) a fyzické (6 kritérií) sa odhadujú (6 kritérií) Rozvoj dieťaťa v bodoch, prijaté body sú zhrnuté a navrhovaná tabuľka určuje gestačný vek dieťaťa. Kritériá neurologickej zrelosti sú založené na skutočnosti, že pasívny svalový tón je väčší na určenie gestačného veku ako aktívne.

Pre väčšiu presnosť sa definícia gestačného veku na Ballarde vykonáva dvakrát - nezávisle od seba s dvoma lekármi. Test by sa mal vykonávať v polohe dieťaťa na chrbte v prvý deň života (najneskôr do 4-5 dní), pretože následne sa niektoré príznaky môžu výrazne zmeniť.

Fyzická zrelosť

Bod	0	1	2	3	4
Koža	Červená, edém	Hladké, ružové, viditeľné žily	Povrchová odlupovanie / vyrážka, niekoľko žíl sú viditeľné.	Trhliny, bledé pozemky, niekoľko žíl sú viditeľné.	Pergamen, hlboké trhliny, plavidlá nie sú viditeľné
Lanuga	nie	Hojný	Zriedkavý	Ziarovky	nie
Brázdy na plátno	nie	Fuzzy červené pruhy	Expreduged Iba predná priečna drážka	BURROWS sú vyjadrené len na fronte 2/3 stôp	Brázdy pokrývajú celú nohu
Hrudníkové žľazy	sotva jesť	Bradavka nie je vyjadrená, oblasť je plochá	Sú jasne kontaktované, priemer bradavky 1-2 mm	Areola stúpa nad okolitú kožu, priemer bradavky 3-4 mm	Areola je plne vytvorená, priemer vsuvky 5-10 mm
Ušné škrupiny	Shell shell, postavený vo vnútri	Okraj ucho škrupiny mierne ohnutá vnútri, je to mäkké, dobre sa rozprestiera	Celá horná časť ušného puzdra je ohnutá vo vnútri, je to mäkká, dobre sa rozprestiera	Vlastný drez je plne vytvorený, hustý, rýchlo narovie	Chrupavka AURICITULES TÝŽNOSŤ, JE SOLID
Vonkajšie pohlavné orgány (chlapci)	Scroum je prázdny a hladký		Semenníky sa nachádzajú nad vchodom do miešku, vyjadreli niekoľko záhybov.	Semenníky sú vynechané v miešku, záhyby sú dobre vyslovené	Semenníky sú voľne zavesené v miešku, je vyjadrené hlboké záhyby.
Externé genitálie (dievčatá)	Malé pohlavné pery a klitoris nie sú pokryté veľkým sexuálnym perom	Veľké a malé pohlavné pery sú rovnako výrazné.		Veľké pohlavné pery sú čiastočne pokryté malými	Veľké pohlavné pery úplne pokrývajú malé pohlavné pery a klitoris

Neuromuskulárna splatnosť

Póza novorodenca

pozorovanie sa vykonáva samostatne, keď sa dieťa leží na chrbte.

Štvorcové okno

lekár vyfukuje kefu novorodenca smerom k predlaktiu zatvorením medzi veľkými a indexovými prstami. Mali by sa dosiahnuť najvyšší možný ohýbanie, potom, čo sa meria uhol medzi povrchom a zvýšením palca.

Odozva

dieťa ležiace na chrbte, najprv ohýbať ruky do kĺbu lakťa a udržuje v tejto polohe 5 minút a potom úplne rozsiahle, ťahanie kefiek, po ktorých sa uvoľní.

Prešiel rohom

v detskom ležaní na zadnej strane sa misa, ktorá je stlačená na povrch stola, lekára s pomocou ukazovákového prsta ľavej ruky drží stehne v polohe kolenného prsníka, zatiaľ čo palcom lekára podporuje kolená novorodenca. Potom je dieťaťa noha predlžovať svetelným tlakom indexovým prstom pravej ruky lekára na zadnom povrchu členku kĺbu novorodenca, po ktorom sa meria spadnutý roh.

Ťahanie päty do ucha

na novorodenec, leží na chrbte, prilákať nohu nohy čo najbližšie k hlave, ale bez úsilia. Tam je vzdialenosť medzi nôh dieťaťa a hlavu, ako aj stupeň rozšírenia nohy v kolennom kĺbe.

Symptóm šikmého pohybu

prevzatie štetcom novorodencom, leží na chrbte, začať ruku čo najviac v krku cez opačné rameno.

Vyhodnotenie zrelosti novorodenca na lopty

Predčasné dieťa

Predčasné dieťa je dieťa narodené s obdobím tehotenstva menej ako 37 plných týždňov, t.j. do 260. dňa tehotenstva.

Vtipné dieťa

Legrační dieťa - dieťa narodené do 37 až 42 týždňov tehotenstva, t.j. medzi 260-294 dní tehotenstva

Portované dieťa

Prenesené dieťa - dieťa narodené za 42 týždňov a ďalšie, t.j. 295 dní tehotenstva a neskôr.

Na posúdenie fyzického rozvoja novorodenca sa používajú priemerné štatistické ukazovatele (m ± ST) hlavných parametrov v závislosti od gestačného veku alebo odhadovaných tabuliek, ktoré sú postavené na princípe percentri.

Gestačný vek je určený časom poslednej menštruácie z matky (počet týždňov od prvého dňa poslednej menštruácie pred narodením dieťaťa), dátum prvého pohybu plodu (počet týždňov Od dátumu prvého pohybu plodu sa pridáva na 18-20 týždňov na prvom mieste a o 16-18 týždňov opakovane zahrievaných) podľa objektívneho pozorovania tehotných žien v konzultáciách žien vrátane ultrazvukového vyšetrenia, ako aj Na základe klinického hodnotenia zrelosti novorodenca.

stôl 1 Hlavné parametre fyzického vývoja novorodenca (M + A) v závislosti od z gestačného veku Gestačný vek, týždeň Telesná hmotnosť,g. Dĺžka tela, pozri Kruh hlavy, cm Kruh prsníka, cm Pomer telesnej hmotnosti, g, na rast, pozri 1124 + 183 35,9 + 1,8 26,6 ± 1.9 23,9 + 1,9 31,2 + 3,9 1381 ± 172. 37,9 + 2,0 28,0 + 1,5 25,7 + 1,7 36,3 + 3,3 1531 + 177 38,9 + 1,7 28,9 + 1,2 26,4 + 1,4 39,4 + 3,7 1695 + 212 40,4 + 1,6 29,5 + 1,5 26,7 + 1,6 41,9 + 4,3 1827 + 267 41,3 + 1,9 30,2 + 1,6 27,9 + 1,9 44,1 + 5,3 2018 + 241 42,7 + 1,8 30,6 + 1,2 28,1 + 1,7 46,4 + 4,6 2235 + 263 43,6 + 1,7 31,3 + 1,3 28,9 + 1,7 49,9 + 4,9 2324 + 206 44,4 + 1,5 31,9 + 1,3 29,6 + 1,6 51,7 + 4,6 2572 + 235 45,3 + 1,7 32,3 + 1,4 30,1 + 1,9 53,6 + 4,9 2771 + 418 47,6 + 2,3 33,7 + 1,5 31,7 + 1,7 57,9 + 6,6 3145 + 441 49,6 + 2,0 34,7 + 1,2 33,1 + 1,6 63,6 + 6,9 3403 + 415 50,8 + 1,6 35,5 ± 0,9. 34,3 + 1,2 66,9 + 6,6 3546 + 457 51,5 + 2,1 35,7 + 1,3 35,0 + 1,7 68,8 + 7,5 41-42 3500 + 469 51,5 + 2,0 35,3 + 1,2 34,6 + 1,9 67,8 + 7,3

Podľa štatistických údajov sa ukazovatele v m ± 2a alebo P10 - p9 0 považujú za normálne pre tento gestačný vek a odlišuje sa v priemere (m) o 2 alebo viac alebo vyššie P 90 a pod P10 sú ostro odlišné od normy.

Ukazovatele fyzického rozvoja novorodencov závisia od veku a antropometrických parametrov rodičov, poradové číslo tehotenstva, pohlavia plodu, výživy a životných podmienok matky. Takže v pomste ženy, veľké a fyzicky silní rodičia sa narodili väčšie deti. Priemerný tela chlapcov od 34. týždňa tehotenstva je väčší ako dievčatá. U mladých a starších žien sa detí s menšou telesnou hmotnosťou narodia v alpských oblastiach. Tieto faktory určujú biologické výkyvy ukazovateľov fyzického rozvoja novorodencov.

Dôležité pre hodnotenie fyzického rozvoja je charakteristické pre proporcionalitu postavy a stav výživy novorodenca

V závislosti od trvania tehotenstva sú matept novorodenci rozdelené do dokovania, predčasného a unaveného.

Legrační novorodenca - dieťa narodené pod termínom tehotenstva 38-42 týždňov (259-293 dní) s priemernou telesnou hmotnosťou podľa našich údajov (m ± A), 3610 ± 416 g pre chlapcov a 3480 ± 484 g pre dievčatá, telo dĺžka 51, 5 ± 1,7 cm a 51 ± 1,9 cm.

Docking novorodenca je 1/4 súčasťou tela veľká veľkosť je spojená s prevládajúcim vývojom mozgu.

Dôležitá je definícia tvaru hlavy a kruhu lebky; pri narodení. Počas prvých 2-3 dní života si ponecháte! Konfigurácia lebky v dôsledku prechodu hlavy cez generické cesty. Možnosti normy zahŕňajú také tvary lebky, ako dolichocefalické (predĺžené v nehlasovacom smere), brachycefalické (vytiahli ste v priečnom smere), veža lebka. Kosti lebky sa vyznačujú nejakou elasticitou, existuje pre seba základ a pohyb sagitálnych a korínových švov. Dumpy kosti môžu nájsť N Outlet alebo Frontal.

Kočice lebky v dlhodobých deťoch 33-36 cm a môžu prekročiť spúšť hrudníka na 1-2 cm. Predné (veľké) pružiny z vnútorného rozmeru, jeho rozmery (vzdialenosť od bokov kosoštvorca, tvorená Kosti nepresahujú 2,5-S cm. Zadná (malá) pružina - nie viac ako 0,5 cm.

Podrezaná tuková vrstva, koža ružová, zamatová, pokrytá splachovaním vlasov (Lanugo), je pomerne dobre vyvinuté na prívodnom tuku, nafúknutých vlasoch (Lanugo), najmä v oblasti prsnej žľazy (1 cm a viac v Priemer), vyčerpanie jedinej zaberá 2/3 jej povrchu, chrupavky cestoviny elastické, nechty sú husté. Pupočníkový prsteň sa nachádza v strede vzdialenosti medzi LonO a mezovitým procesom, chlapci majú tesesely opustiť v scroum, dievčatá majú veľké sexy pery. Potok dieťa nahlas. Svalový tón a fyziologické reflexy novorodenca sú dobre vyjadrené, dieťa zaberá flexor pózu. Funkcia sania je dobre vyvinutá.

Predčasné dieťa. Dovolené predčasné dodanie všetkých detí narodených s telesnou hmotnosťou menšou ako 2500 g s výnimkou gestačného veku. Frekvencia narodenia týchto detí podľa štatistických údajov z rôznych krajín sa pohybuje od 6 do 13,6%.

Následné štúdie ukázali, že telesná hmotnosť, hoci odráža splatnosť plodu, ale nemôže byť hlavným kritériom predčasne. Bolo zistené, že medzi deťmi s telesnou hmotnosťou pri narodení, menej ako 2500 g asi 1/3 sú deti narodené včas. V tomto ohľade, ktorý odporučil používať termín "nízku pôrodnú hmotnosť" (alebo na modernú terminológiu, "nízku telesnú hmotnosť pri narodení") pre všetky deti s telesnou hmotnosťou menšou ako 2500 g a termín "predčasné" dovolenky Pre tých, ktorí sa narodili do 37 týždňov a menej (až do 259. dňa tehotenstva) a majú všetky známky nezrelosti.

Diagnostické príznaky predčasných detí sú:

• narodenie na 28-37. týždni tehotenstva s telesnou hmotnosťou vo väčšine 1000 až 2500 g, dĺžka 38-47 cm, kruh hlavy 26-34 cm, prsia 24-33 cm;
• funkčná a morfologická nezrelosť vedúcich systémov organizmu: CNS, pľúcne, kardiovaskulárne (svalovú hypotenziu, hypotiment, hypotermia, primárny nedostatok svetla atď.);
• zníženie pomeru lecitínu / sfingomyelínu v akumulačných vodách, bronchiálnych a žalúdočných aspirátoch;
• vonkajšie príznaky nezrelosti (tenká koža s priesvitnými žilami, kolaterálami a kapilárami, nedostatočná rozvoj tvaru a chrupavky vesier, spoločný kryt dela na tele, slabý pridelený zarážka a iné);
• funkčná nedostatočnosť samoregulačných a homeostázových procesov;
• vysoký a-fetoproteín;
• neskorý začiatok dozrievania ochranných morfofunkčných štruktúr;
• vysoká frekvencia syndrómu edému v prvých dňoch života (40%), SDR (60-70%), intrakraniálne krvácanie, výrazná a dlhá konjugácia hyperbilirubinemií.

Prenesené novorodenca - dieťa narodené po 294. deň, alebo 42. týždeň tehotenstva. Frekvencia narodenia takýchto detí je podľa rôznych autorov od 8 do 12%.

Ak chcete zmeniť tehotenstvo, prítomnosť rizikových faktorov je charakterizovaná ženou: prvé narodenie po 30 rokoch, dysfunkcia vaječníkov, nedostatok zvýšenia telesnej hmotnosti po 41. týždni tehotenstva, zníženie brušného obvodu o 5 -10 cm, nížina, zmesi megózy v olejovitej vode, znížená koncentrácia glukózy v olejovitých vodách na 0,55 mmol / l (rýchlosťou 1,11-2,75 mmol / l) a zvýšenie počtu mastných jadrových buniek ("oranžová ") Viac ako 50%, zníženie vylučovania estriolu s močom, veľké množstvo medziproduktov a absencie povrchových buniek s cytologickým vyšetrením vaginálneho náteru. Bezpečnostná práca je sprevádzaná slabosťou generickej aktivity, dlhým bezvodým intervalom v pôrode, intranatálnej hypoxy plodu. Deštruktívne zmeny v platnike, žlto-zelenej maľbe pupočníkovej šnúry, amniotických škrupín a placenty.

Dieťa sa všimne, že klinické príznaky trofických porúch riedenie a listnaté turbory \u200b\u200bsubkutánnej vrstvy tuku; Deskvávanie kožných paliem a zastavenia; suchý pergamen, peeling kože; nedostatok surového mazania; nazeleno-žltačka maľba pupočníkovej šnúry, nechtová pokožka; Husté kosti lebky s uzavretými švami.

V závislosti od závažnosti týchto príznakov s. Klifford pridelené 3 stupne známych v literatúre ako syndróm KLIFFORD I, II alebo III.

Tieto deti často identifikujú zmeny v stave homeostázy. (Metabolická acidóza, zvýšenie obsahu hemoglobínu, hypoglykémia, nepatrnosť metabolizmu, ale-soľného metabolizmu).

Medzi prenesenými novorodencami sú vysoké frekvencie, hypoxické traumatické lézie CNS, syndróm maconional aspirácie; Sú náchylné k veľkej strate telesnej hmotnosti v prvých dňoch života prechodnej horúčky, infekčných lézií kože a pľúc.

Pri porovnávaní ukazovateľov fyzického rozvoja a termínom tehotenstva, v ktorom sa narodilo dieťa (gestačný vek), nasledujúce skupiny detí vyniknú:

1. Novorodenec s veľkou telesnou hmotnosťou.
2. Novorodenec s normálnym fyzickým vývojom pre určitý gestačný vek.
3. Novorodenci s nízkou hmotnosťou vo vzťahu k gestačným vekom - "malé až po termíne detí", alebo novorodenci s oneskorením intraterínového vývoja.
4. Novorodenec s intrauterinným (vrodeným) hypotrofórom.

Títo novorodenci môžu byť medzi donoshým, predčasným a prevedeným deťom.

Novorodenci s normálnym fyzickým vývojom pre tento gestačný vek sú charakterizované indikátormi telesnej hmotnosti, dĺžkou kruhu hlavy a hrudníka v priemerných hodnotách (m ± 20 alebo p10 až p 90).

Novorodenec s nízkou hmotnosťou vo vzťahu k gestačným vekom, "malý časový čas", alebo novorodenci s oneskorením rozvoja intrauterínového rozvoja od 2 do 10% medzi všetkými živými, a medzi deťmi s nízkou telesnou hmotnosťou pri narodení (t.j. telesnej hmotnosti menej ako 2500 d) - približne 1/3.

Môžu byť predčasné, domáce a odsúdené.

Rizikové faktory pre narodenie "Malé až po termíne" novorodencov sú: nefropatia (63%) a chronické infekčné a zápalové ochorenia u gravidných žien (29%), multiplot (27,8%), zaťažená pôrodnícka históriu z hľadiska mŕtveho a neplodnosti ; \\ T Patológia placenty a pupočníkovej šnúry; Nízka telesná hmotnosť pri narodení v rodokmene (najmä matky, otec, sibs), nízke postavy fyzického rozvoja rodičov.

Títo novorodenci majú telesnú hmotnosť pri narodení pod obdobím tehotenstva na 20 alebo viac alebo pod 10. percentilu! Pre väčšinu detí nepresahuje 2500. Tieto deti majú tiež pokles zostávajúcich parametrov fyzického rozvoja a rôznych telesných disproporcií: významné oneskorenie telesnej hmotnosti a dĺžky s relatívne veľkými veľkosťami hlavy, výrazne zníženie dĺžky Softvér! V porovnaní s obvodom telesnej hmotnosti a hlavy, výraznejšie zníženie veľkosti hlavy ako hmotnostné telo a dĺžka.

Vyznačujú sa disociami klinických a funkčných, neurologických a biochemických ukazovateľov zrelosti, v dôsledku čoho obsadia! Ako keby stredná poloha podľa stupňa zrelosti medzi skutočným termínom tehotenstva a telom v dôsledku hmotnosti tela pri narodení.

V takýchto deťoch, selektívna morfostráračná nezrelosť orgánov - zníženie veľkosti a bunkovej kompozície takýchto telies! Železné mlieko, nadobličky a v niektorých deťoch a mozgu s relatívnou zrelosťou štruktúr pľúc, srdca, štítnej žľazy. Sú charakterizované: spomalené tempo meniaceho sa fetálneho hemoglobínu na dospelých (najmä v otcovských deťoch); zvýšenie hematokritu, množstvo hemoglobínu, erytrocytov; hypoglykémia (v 20-40%), hypokalcémiu; DISKIMMUNOGLOOBULINEMIA so zvýšením obsahu IgM a poklesom IgG; Malá počiatočná strata telesnej hmotnosti (v priemere o 6,33%), mierna "fyziologická" hyperbilirubinemia (chýbajúca od 15-20% detí). Tieto deti majú vysokú frekvenciu! Hypotrofia (63%), asfyxia pri narodení a aspiračnom syndróme, chromozomálne a génové mutácie (7,4%), vrodené anomálie (10%) intrauterinovej infekcie (rubeoly, toxoplazmóza atď.).

Peri- a neonatálna úmrtnosť a výskyt indexed novorodenca "malý až po termíne" 3-8 krát vyšší ako tie u detí narodených včas s normálnou hmotnosťou tela.

Rozvoj týchto detí v nasledujúcich rokoch života pokračuje, podľa našich údajov s rôznymi odchýlkami: oneskorenie tempa fyzického a psychomotorického vývoja (42,1%), neuropatických porúch (33,7%) a neurotických reakcií (20%) , ťažké neuropsychické ochorenia (12,6%).

Novorodenec s veľkou telesnou hmotnosťou pri narodení. Deti s veľkou telesnou hmotnosťou zahŕňajú novorodenci s telesnou hmotnosťou nad priemerom, aby boli 2A a viac (alebo nad 90% percenterinálnej krivky). Legrační deti majú telesnú hmotnosť 4 kg a viac a predstavujú 5-11% celkového počtu tých, ktorí sa narodili nažive.

Deti s veľkou telesnou hmotnosťou sa často narodia v matkach s diabetom, s iracionálnou výživou, porušovaním tuku a sacharidov výmeny u tehotnej ženy.

Tabuľka 2 Indikátory hrúbky kože záhybu bruchu a obvodu bedra (m ± a) v závislosti od telesnej hmotnosti pri narodení. Hmotnosťg. telo. Bedrový obeh, pozri Hrúbka násobku kože, mm 501- 1000 8,6 + 0,95 2,4 + 0,44 1001 - 1500 9,9 ± 0,71 2,8 ± 0,45 1501- 2000 11,1+0,51 3,6+0,71 2001- 2500 13,4 + 0,87 3,8 ± 0,63 2501 - 3000 14,7 + 0,8 4,4 ± 0,96 3001- 3500 15,9 + 0,82 4,9 ± 0,48 3501- 4000 17,1 ± 0,74 5,7 ± 0,80 4001 - 4500 17,9 ± 1,07 5,8 ± 1,06.

*1 cm kniha a Lancer z pupku.

** Uprostred stehna.

Často je zvýšenie telesnej hmotnosti dôsledkom genetickej citlivosti. Rodičia takýchto detí sa tiež narodia s veľkou telesnou hmotnosťou a majú vysoké sadzby fyzického rozvoja v dospelosti. V týchto deťoch, spolu s veľkou telesnou hmotnosťou, je zaznamenaný nárast, ale menej odlišné, a iné parametre fyzického vývoja (dĺžka, kruh hlavy a hrudníka), nadmerná podkožná vrstva tukov, tendencia k edému tkanív ( 42,4%), zvýšenie hematokritu, hypernatrémiu, metabolickej acidózy.

Tabuľka 3. Hodnotiaca tabuľka fyzického rozvoja novorodencov . Dĺžka tela, pozri Hodnoty telesnej hmotnosti (d)

Tabuľka 4. Hodnotiaca tabuľka hmotnosť tela predčasného dieťaťa, berúc do úvahy jeho dĺžku (v M. Demenchewa) Dĺžka tela, pozri Hodnoty telesnej hmotnosti P 50.

Vyznačujú sa vysokou frekvenciou konjugácie hyperbirubínie, symptomatická hypoglykémia, intrakraniálne všeobecné poranenia a SDR, najmä u detí od matiek s diabetom. Perinatálna úmrtnosť týchto detí je 2 krát vyššia ako u detí so strednou telesnou hmotnosťou pri narodení.

Inšpektorát hypotrofie - akútne alebo chronické nutričné \u200b\u200bporuchy, charakterizované prítomnosťou klinických príznakov zníženej výživy (zníženie hrúbky subkutánnej vrstvy tuku, znížila tkanivou Turgora, suchosť a bledosť kože atď.), Deficit telesnej hmotnosti S ohľadom na jeho dĺžku, zmena funkčného stavu centrálneho nervového systému, metabolických porúch a znížená imunologická rezistencia.

Frekvencia tejto patológie v dokovacom deťoch sa pohybuje od 3 do 18-22, v predčasne - 18-24%.

Kontekktorát hypotropha je dôsledkom rôznych porúch v období intrauterinového vývoja. Medzi dôvodmi, ktoré prispievajú k: rozvoj intrauterinovej hypotrofie, by sa malo zaznamenať kamaráta REI ochorenia počas tehotenstva (chronické a ostré), chybná potravinová toxikóza tehotenstva (najmä nefropatie, preeklampsie a eklampsie) viacnásobné tehotenstvo, vplyv niektorých výrobných rizík atď. , Na prítomnosti hypotrofie, spolu s klinickými príznakmi, je to dokázané redukciou hrúbky kožného nádychu a hipového kruhu v porovnaní s priemernými ukazovateľmi v závislosti od telesnej hmotnosti pri narodení.

Ukazovatele telesnej hmotnosti z P25 až p75 sa považujú za priemernú normu pre danú dĺžku telesa (normotrofická); od P25 až P10 - mierne znížené (počiatočné alebo svetlé prejavy hypotrofie); od p10 až p3 - nízke (odlišné príznaky hypotrofie); Nižšie p3 je veľmi nízky (významné prejavy hypotrofie).

Avšak, v diagnóze hypotrofie, definícia konzistencie hmoty dĺžky tela by sa mala kombinovať s hodnotením iných klinických prejavov nízkych výživových a laboratórnych ukazovateľov.

V závislosti od závažnosti klinických prejavov a indikátora fyzického vývoja rozlišuje: ľahká hypotrofia (I stupňa), stredne gravitácie (II stupňa) a ťažký (III stupeň).

Všeobecne sa uznáva, že fyzický vývoj je informatívnym ukazovateľom úrovne verejného zdravia.
Existuje priama korelácia medzi chorobnosťou a úmrtnosťou detí a hmotnosťou ich tela. Čím menej hmotnosť tela dieťaťa, tým viac infekčných chorôb, častejšie trpí anémiou a poškodením duševného a vývoja motora. Významný prebytok indikátorov fyzického rozvoja v porovnaní s normou tiež nepriaznivo ovplyvňuje telo dieťaťa a môže byť prejavom ťažkých endokrinných, genetických porúch; Takéto deti tiež častejšie choré. Vo väčšine prípadov, odchýlka od normálnej sadzby zvyšuje dĺžku a telesnú hmotnosť je prvým znakom ochorenia. Je potrebné analyzovať podobnú situáciu a preskúmať dieťa.
Fyzický rozvoj je teda jedným z hlavných zdravotných charakteristík, čo si vyžaduje osobitnú kontrolu v kritických obdobiach života, a najmä v prvom roku života, keď sa vyskytne najintenzívnejší rast a rozvoj dieťaťa.
Doteraz neexistuje žiadny jediný prístup pri hodnotení fyzického rozvoja. V posledných rokoch, regulačné tabuľky a grafické krivky, ktoré nám umožňujú zjednotiť metodiku hodnotenia pre najdôležitejšie antropometrické ukazovatele.

Stanovenie fyzického rozvoja a spôsobov jeho hodnotenia

Fyzický vývoj - Toto je kombinácia antropometrických ukazovateľov, ktoré charakterizujú zdravie tela, jeho vytrvalosť a odpor.
Antropometrické ukazovatele zahŕňajú hmotnosť a dĺžku tela, kruh hlavy a hrudníka. Pri skúmaní dieťaťa sa uvažuje o meraní telesnej hmotnosti, obvodu tela a obvodu hlavy. Parameter kruhu prsníka je sekundárna hodnota. Odporúča sa merať kruh prsníka len v špeciálnej skupine detí s nadmerným nárastom obvodu hlavy, porovnaním medzi sebou a vyhodnocuje dynamiku.
Pod pojmom "fyzický vývoj" znamená proces zvyšovania dĺžky tela, hmoty, vývoja jednotlivých častí tela a biologické dozrievanie dieťaťa v rôznych časových obdobiach.
V súčasnosti sa odporúča cenná metóda posúdiť fyzický vývoj. Je ľahké pracovať, pretože eliminuje potrebu výpočtov. Centové tabuľky (grafy) vám umožňujú porovnávať jednotlivé antropometrické indikátory so štandardným tabuľkovým (grafikom), získaným s hromadnými prieskummi (100 osôb každého veku). Údaje 3, 10, 25, 50, 75, 90, 97. sú predložené tabuľky, v ktorých sú vertikály odložené hmotnosťou tela (alebo dĺžky tela, alebo kruh hlavy, alebo kruh hrudníka) a horizontálne - vek dieťaťa. V Tab. A na obr. Udržujte zadanú objednávku - nazýva sa percentuálny podiel alebo percenter, alebo len centrus (označený P: P25, P75 symbol atď.).

Tabuľka. Odhad antropometrických ukazovateľov dieťaťa pomocou centrálnych grafov

Tak, ak antropometrická postava dieťaťa medzi krivkami R25 - P50 - p75, potom to zodpovedá priemernej norme pre tento vek, ak medzi krivkami R25 - P10 a P75 - P90, potom nižšie a nad priemernou normou, ale v normálnych osciláciách. Množstvo antropometrických indikátorov pod P10 a nad P90 by sa mali považovať za nízke a vysoké.
Krivka fyzického rozvoja v normálnom vývoji dieťaťa by mala byť dostatočne hladká a rovnomerne prichádzajú, takže akúkoľvek zmenu (najmä ostré spomalenie) je s najväčšou pravdepodobnosťou kvôli nejakej nevýhode. Môže to byť somatické ochorenie, nutričné \u200b\u200bpoškodenie alebo psychosociálne problémy. Dieťa však môže mať pomerne veľký rozsah oscilácií normálnych mesačných zmien parametrov.
Fyzický vývoj sa považuje za harmonický, ak všetky študované antropometrické ukazovatele zodpovedajú rovnakému centrálnemu intervalu. Veľký rozdiel v cenových ukazovateľoch, keď sú v rôznych intervaloch, svedčí o neškodenskom vývoji dieťaťa.
Napríklad každý antropometrický indikátor môže zodpovedať norme: telesná hmotnosť zodpovedá 25 centión, dĺžka tela zodpovedá 50-75 centimentom. Rozdiel však v zmysle týchto ukazovateľov viac ako jedného intervalu. V tomto prípade by sa mal fyzický rozvoj dieťaťa považovať za vhodný vek (priemerné ukazovatele), ale nie harmonické - nedostatok telesnej hmotnosti vzhľadom na dĺžku tela (rast).
Ak dieťa dieťa, zdravé, potom v 28 dňoch života (1 mesiac), jeho fyzický vývoj možno určiť pomocou storočí. Posúdenie predčasných detí sa uskutočňuje podľa iných grafov fyzického rozvoja, v súlade s ich gestačným vekom a nemožno vykonať na plánoch pre dokovacie deti.
Hodnotenie fyzického rozvoja môže byť statické a monitorovanie.
Statické skóre. Antropometrické merania sa zaznamenávajú v určitom čase. Napríklad počas návštevy matky dieťaťa môžete merať hmotnosť a dĺžku tela, kruh dieťaťa hlavy, určiť stáročia a korešpondenciu medzi nimi. To umožní približne hodnotiť normy alebo odchýlky od normy vo fyzickom vývoji tohto dieťaťa v aktuálnom čase. Toto hodnotenie je relatívne.
Hodnotenie monitorovania. Stanovenie indikátorov telesnej hmotnosti, dĺžke tela, obvod hlavy a ich korešpondenciu v dynamike, t.j. Na podceňovanú dobu. To vám umožní posúdiť fyzický vývoj a jeho harmóniu v procese rastu dieťaťa. Monitorovacie údaje sú dôležitejšie charakteristické pre rozvoj, a nie statické ukazovatele. Hodnotenie antropometrických ukazovateľov v dôsledku monitorovania má absolútny diagnostický význam pri určovaní normy alebo patológie fyzického rozvoja dieťaťa.
Napríklad s statickým odhadom môžu všetky ukazovatele zodpovedať norme. Počas monitorovania sa však môže odhaliť konštantný pokles hodnôt ukazovateľov, stredová krivka môže mať negatívnu dynamiku (zníženie), čo naznačuje možnú nevýhodu a potrebu povinného osobitného preskúmania dieťaťa.

Meracie antropometrické indikátory

Hmotnosť tela je určená vážením novorodenca.
V súčasnosti sa používajú elektronické lekárske váhy. Váhy sú inštalované na pevnom povrchu a sú zahrnuté v sieti. K otestovaniu váhy, mali by ste stlačiť s malým úsilím do stredu sedla - indikátor sa rozsvieti indikácia zodpovedajúce ramena sily; Uvoľnite zásobník - nuly sa objaví na ukazovateli. Ďalej, sestra musí umývať a vysušiť ruky, vložte pelectvo na zásobníku váh - jeho hmotnosť sa zobrazí na indikátore. Resetujte hmotnosť pelery v pamäti škály kliknutím na tlačidlo "T" - Zeros sa zobrazí na indikátore. Po tom, pristúpiť k váženie dieťaťa: ju rozdeliť, dať na podnos. Po určitej dobe sa zobrazia hodnoty telesnej hmotnosti dieťaťa na indikátore, ktorý je upevnený na displeji 30-40 sekúnd. Potom odstráňte dieťa z váh (váhy sú automaticky nainštalované na nulu).
Ak sa na mechanických váhach vykonáva na mechanických váhach, potom počas prípravy na postupenie váženia dieťaťa, nastavenie hmotnosti sa uskutočňuje (s uzavretou bránou, hmotnosti sú inštalované na nulu; otvorte uzávierka a vyváženie váh otáčaním protizávažie) . Pri vážení dieťa, váhy sú dané pohybom váh, stanovenie kilogramov a gramov hmotnosti.
Rast sa meria v centimetroch, zhora na päty, v polohe dieťaťa na chrbte s nohami narovnané, počas možností v kolenných kĺboch, nohách a ohnutá na pravej nohy v zákrutách na raste alebo na a Zmena tabuľky s centimetrou stuhou.
Horizontálne rýchlosť rastu je nainštalovaný na hladkom stabilný povrch stupnice "k sebe". Sestra ishes zasychá ruky, čo je postele na záhlavie Pelёnka, dá hlavu na jej hlavu na pevnej tyče. Toddlé nohy narovnáva s mierne kľakom, pohybuje sa na kroky valcovacieho plantátu.
Pri určovaní kruhu hlavy sa centimeterová páska prechádza abnormálnymi oblúkmi a okcipitálnym kopcom, obvodom prsníka - pod spodnými rohmi lopatiek a dolnej tretiny boľavej veku okuliarov hrudníka.

Hodnotenie fyzického rozvoja pri narodení dieťaťa

Hodnotenie fyzického rozvoja novorodencov v momente narodenia zahŕňa:
- stanovenie telesnej hmotnosti, dĺžky tela, hlavy a hrudníka obvode, primeranosti postavy a porovnaní z nich s ukazovateľmi, ktoré zodpovedajú gestácie (GW) dieťaťa;
- Splatnosť novorodenca je hodnotená kombináciou klinických a funkčných ukazovateľov. Hodnotenie morfofunkčnej zrelosti sa môže vyrábať len počas prvých 7 dní života podľa špeciálnych tabuľkách splatnosti; Zahŕňa hodnotenie stavu pokožky, vývoj vlasových, prsných žliaz a pohlavných orgánov, foriem vesier, polohy tela a pózy dieťaťa.
Gestačný vek (GW) dieťaťa považuje termín tehotenstva, na ktorom sa narodil.
V súčasnosti sa dieťa považuje za živé, narodené s obdobím tehotenstva najmenej 28 týždňov, resp. GW určiť od 28. týždňa tehotenstva. Pri pohybe Rusko, aby ste účtovali SMARKS z 22. týždňa tehotenstva, HB vypočíta obdobie tehotenstva z tohto obdobia. S predčasným tehotenstvom bude HB rovná 22-37ND.
Pri posudzovaní fyzického rozvoja dieťaťa, keď sa narodí v stáročia, sú zvislé zvislé indikátory, dĺžka tela, hlava hlavy alebo prsníka dieťaťa, a horizontálne je HB.
Spolu s individuálnymi parametrami fyzického vývoja sa odhaduje proporcionalita postavy dieťaťa, t.j. Pomer jednotlivých častí tela. Zvláštnosti vonkajších pomerov dieťaťa pri narodení sú:
- relatívne veľká hlava s prevahou oddelenia mozgu nad tvárom;
- krátky krk;
- skrátiť hrudník, zúžený v hornej a rozšírený v dolnej polovici;
- dlhé vyčnievajúce brucho;
- relatívne krátke dolné končatiny.
Čím menšie GW dieťaťa, tým viac zrejmé tieto vlastnosti postavy.
Na základe diferencovaného hodnotenia stavu fyzického rozvoja novorodencov sa rozlišujú tieto klinické formy rastu a rozvoja: \\ t
- deti s veľkou telesnou hmotnosťou;
- deti s malou hmotnosťou tela (s vrodenou / intrauterinou alebo prenatálnou hypotrofiou);
- Deti s oneskorením intraterínového rozvoja (ZVOR) - malý vzhľadom na obdobie tehotenstva.
Deti s veľkou telesnou hmotnosťou pri narodení sú spravidla deti s hmotnosťou viac ako 4000 g.
Vrodená (vnútromaternicová) hypotropha - je akútne alebo chronické narušenie výživy plodu, sprevádzané oneskorením fyzického rozvoja, porušenie funkčného stavu CNS, metabolických porúch a znížená imunologická reaktivita. Inšpektorátová hypotrofia môže byť nezávislá patológia a môže sprevádzať rôzne ochorenia plodu a novorodenca. Deti s intrauterinou hypotrofiou môžu byť predčasné, domáce a odsúdené.
Deti zo ZVOR (malé až termín gravidity) sú deti, ktoré sa nevzťahujú na fyzický rozvoj gestačného veku.
Počiatočná strata telesnej hmotnosti je fenomén, ktorý je pozorovaný u všetkých novorodencov bezprostredne po narodení. Je to spôsobené posunutím tekutiny z dýchacieho traktu vo forme molekového typu dýchania, odparovanie olejovitej vody z kože, strata "pôvodnej stoličky" - Mekonia. Za normálnych okolností môže byť dieťa bezbolestné, aby sme stratili viac ako 10% telesnej hmotnosti. Lepšie - asi 5%. Tak, aby dieťa stratené čo najviac v hmotnosti, je potrebné
On z prvých minút svojho života bol blízko mamy a na jeho prvom dopyte, bol aplikovaný na hrudník. Nech sa mama zdajú, že nemá mlieko, ale aj niekoľko kvapiek kolóstov je dôležité pre dieťa, aby získali potrebnú energiu a tvorbu správneho metabolizmu. Ak dieťa stráca viac ako 10% počiatočnej telesnej hmotnosti, je potrebné hľadať príčinu - chorobu, nesprávnu alebo nedostatočnú výživu. V každom prípade sa však vyžadujú terapeutické opatrenia.
Posúdenie sa musí vykonať v nemocnici a na prvej návšteve novorodenca v dome doma.

Hodnotenie fyzického rozvoja novorodenca počas prvého mesiaca života

Vo veku mesiaca sa ďalšie hodnotenie fyzického vývoja uskutočňuje pomocou grafov Cignificia založené na veľkosti zmien antropometrických údajov.
Tabuľky predstavujú rozsahy výkyvov telesnej hmotnosti, dĺžke tela a obvode hlavy z bohatých detí, ktoré sa zhodujú s rozsahom 25-75 centimentov a sú považované za normálne.

Body Body

V prvom mesiaci života, fyzický vývoj dieťaťa v prvom mesiaci života zahŕňa postnatálne (nadobudnutá) hypotrofia - nedostatok telesnej hmotnosti vzhľadom na dĺžku tela a postnatálny parapoff - nadbytok hmotnosti na dĺžku tela.
Postnatálna hypotrofia môže byť:
- základná hypotrofia, spôsobená nedostatkom mlieka v matke alebo iracionálne umelé kŕmenie dieťaťa, ako aj stavy intolerancie mlieka v dôsledku enzýmesopatii;
- sekundárne - vyvíja v dôsledku ostrých a chronických ochorení dieťaťa, vrodených defektov (pylorostenóza, črevná stenóza), imunodeficientnými ochoreniami, ťažkou patológiou CNS.
Dôležité klinické príznaky hypotrofie sú nízko napájané príznaky:
- riedenie subkutánnej vrstvy tuku;
- Zníženie hrúbky kože záhybu, obvodu bedra a ramena;
- Zníženie tkanivovej Turgora;
- zvýšenie množstva kožných záhybov na končatinách, krku, vzhľad ich na tvári, zadku, okolo kĺbov;
- jasné obrysy Ryube a ďalších kostí výčnelkov. Znížené príznaky napájania určujú jasné
Disproporations v postavení u novorodencov: deti vyzerajú tenké, dlho, s relatívne veľkou hlavou.
Charakteristika detí s intrauterinou hypotrofiou je zníženie nešpecifických ochranných faktorov, čo spôsobuje vysokú frekvenciu infekčných a zápalových ochorení.
S nedostatočným prírastkom hmotnosti v prvom mesiaci života, pri absencii hroziacich príznakov vo forme trvalej, rastúcej frekvencie a objemu utiahnutia a zvracania, je potrebné držať poradenstvo pri kŕmení, skontrolovať, či matka aplikuje dieťa hrudníka a účinnosť sania.

Hodnotenie kruhu a tvaru hlavy

Osobitný význam má osobitný meranie okruhu hlavy na dieťa prvého roka života. V prvej polovici roka je priemerný zisk hlavy hlavy 1-1,5 cm. Ukazovatele hlavy by sa mali hodnotiť aj podľa centrálnych tabuliek.
Hlava hlavy u novorodenca presiahne spúšť hrudníka na 1-2 cm. Zvýšenie rozdielu, najmä pretrvávajúce, príčiny podozrenie na vývoj hydrocefalius. Zvýšenie obvodu hlavy nemôže byť jediným znakom hydrocefalusu. V tomto prípade sú zvyčajne iné príznaky, ktoré sú pre túto patológiu.
Ak je obvod hlavy menší ako obvod hrudníka, potom je potrebné vylúčiť mikrocephaly.
Hlava môže byť rôznych tvarov, čo nie je patológia, ale len s vlastnosťou dieťaťa.

Poradenstvo v porušení fyzického rozvoja

Nedostatočný zisk alebo zníženie telesnej hmotnosti v porovnaní s vekom môže znamenať akútnu infekčnú, chirurgickú patológiu (pylorostenóza). Pri absencii týchto chorôb je potrebné konzultovať matku na výživu.
S nadmerným prírastkom hmotnosti je potrebné eliminovať endokrinnú patológiu, najmä hyperglykémiu a hypotyreózu. Vo svojej neprítomnosti sa parafyod považuje za ústavný, t.j. Dieťa nie je preukázané obmedzenie živín, čím sa znižuje multiplikácia a trvanie dojčenia, atď.
Vyžadujú sa deti s ústavnou patrónou:
- kontrola hladiny hemoglobínu a prevencie anémie;
- Kontrola hladiny vápnika a prevencia vitamínových D-závislých Ricketov.

Ošetrovateľská starostlivosť o novorodencov v ambulantných polylinických podmienkach. Rozšírené. Di. Zelinskaya. 2010