مرگ جنین قبل از تولد. مرگ جنین داخل رحمی. عوامل تحریک آسیب شناسی

- مرگ جنین در دوران بارداری. این بیماری را می توان با بیماری های جسمی ، بیماری ها و ناهنجاری های دستگاه تناسلی ، عفونت ها ، مسمومیت ها ، آسیب های شکمی ، درگیری Rh ، تحریک حاملگی های متعدد ، نقایص شدید هنگام تولد جنین و سایر عوامل برانگیخت. مرگ جنین قبل از تولد با قطع رشد رحم ، عدم حرکت و ضربان قلب جنین ، ضعف ، ضعف ، درد و سنگینی در قسمت تحتانی شکم نشان داده می شود. تشخیص با توجه به نتایج معاینه و داده های مطالعات ابزاری مشخص می شود. درمان در سه ماهه I - کورتاژ ، در سه ماهه II و III - زایمان فوری.

اطلاعات کلی

مرگ جنین قبل از تولد (مرگ داخل رحمی جنین) - مرگ جنین در طی رشد داخل رحمی (قبل از شروع زایمان). 39٪ از مرگ و میرها را باعث می شود. آمار شیوع این آسیب شناسی به دلیل تفاوت در طبقه بندی مرگهای داخل رحمی در کشورهای مختلف ، بسیار متفاوت است. در انگلستان میزان مرگ و میر پری ناتال (شامل مرگ و میر قبل از تولد و درون زایمان) 0.58٪ ، در ایالات متحده - 1٪ است ، به جز سقط جنین قبل از هفته های 20-22 بارداری. مرگ جنین قبل از تولد توسط عوامل مختلف بیرونی و داخلی برانگیخته می شود. ممکن است تهدیدی برای زندگی و سلامتی یک زن باردار باشد. در مورد حاملگی های متعدد ، احتمال تاخیر در پیشرفت و مرگ جنین دوم افزایش می یابد. تشخیص و درمان توسط متخصصان در زمینه زنان و زایمان انجام می شود.

علل مرگ قبل از تولد جنین

این آسیب شناسی می تواند تحت تأثیر عوامل مختلف درون زا و برونزا ایجاد شود. عوامل درون زا که باعث مرگ پیش از تولد جنین می شوند شامل بیماری های عفونی (آنفولانزا ، ذات الریه ، سرخک ، سرخچه ، هپاتیت) ، هیپوویتامینوز ، بیماریهای جسمی (نقص مادرزادی قلب ، نارسایی قلبی عروقی ، بیماری شدید کبدی و کلیوی ، کم خونی با منشاء مختلف) ، دیابت قندی و سایر بیماریهای سیستم غدد درون ریز مادر.

علاوه بر این ، گروه دلایل درون زا ناشی از مرگ جنین قبل از تولد شامل حاملگی (اکلامپسی ، نفروپاتی) ، ناهنجاری های شدید جنین ، Rh- درگیری ، ناسازگاری گروه خونی ، پلی هیدرامنیوز ، الیگوهیدرنیوز ، اختلالات گردش خون جفت (با ناهنجاری های دلبستگی جفت ، اختلال جفت ، نقص جفت) آناستوموز عروق عروقی عروق کوریون مشترک در دوقلوها) ، یک گره بند ناف واقعی ، گرفتاری بند ناف در اطراف گردن جنین و بیماری های التهابی سیستم تولید مثل مادر.

عوامل برون زا که باعث تحریک مرگ و میر قبل از تولد جنین می شوند ، اثرات سمی (سیگار کشیدن ، الکلیسم ، اعتیاد به مواد مخدر ، سوء مصرف مواد ، مصرف برخی از داروهای ، مسمومیت حاد و مزمن با سموم خانگی و صنعتی) ، اشعه یونیزه کننده و ترومای شکمی است. طبق تحقیقات ، موقعیت های پیشرو در لیست علل این آسیب شناسی توسط ناهنجاری های شدید جنین ، آسیب شناسی جفت ، عفونت ها ، تروما و مسمومیت اشغال شده است. بعضی اوقات علت مرگ قبل از تولد جنین ناشناخته است.

آناتومی پاتولوژیک

بعد از مرگ ، جنین می تواند چند روز ، ماه یا حتی سال در رحم بماند. در این حالت ، ماسکراسیون ، مومیایی کردن یا ذغال سنگ امکان پذیر است. 90٪ از میوه ها تحت عمل مکش - نکروز مرطوب ناشی از تماس با مایع آمنیوتیک قرار دارند. در ابتدا ، نکروز بافت آسپتیک است. مدتی پس از مرگ پیش از تولد جنین ، بافت نکروتیک می تواند آلوده شود. عوارض عفونی جدی از جمله سپسیس امکان پذیر است.

میوه جوش شیرین نرم ، شکننده به نظر می رسد. در مراحل اولیه زایمان ، پوست به رنگ قرمز مایل به قرمز ، پوشیده از تاول پوشانده شده است ، متناوب با مناطقی از اپیدرم لایه بردار. هنگامی که عفونت متصل شود ، میوه مایل به سبز می شود. سر و نیم تنه تغییر شکل دارند. کالبد شکافی برای کشف علت مرگ قبل از تولد جنین انجام می شود. کالبد شکافی اشباع بافت را با مایعات و آتلیه در ریه ها نشان می دهد. غضروف و استخوان ها قهوه ای یا مایل به قرمز است ؛ اپیفیزه ها از متافیزیس جدا می شوند. با ماندن طولانی مدت در رحم ، اتوالیز اندام های داخلی امکان پذیر است. بعضی اوقات ، با تاخیر در رحم ، جنین با خون خیس می شود و یک جریان خون ایجاد می کند ، که بعداً به یک رانش گوشتی تبدیل می شود.

با مرگ جنین قبل از تولد در سه ماهه سوم ، زایمان مستقل امکان پذیر است. در صورت عدم کار ، تحریک تجویز می شود. طبق نشانه ها ، عملیات تخریب میوه انجام می شود. با وجود هیدروسفالی ، ارائه فرونتال و ترشح ، تهدید پارگی رحم و وضعیت جدی بیمار ، کرانیوتومی انجام می شود. با یک نمایش عرضی پیشرفته ، سرپایی یا تخلیه ، با تاخیر در شانه ها در کانال تولد - کلیدوتومی انجام می شود.

پیشگیری از مرگ قبل از تولد جنین شامل تشخیص به موقع ناهنجاریهای ژنتیکی ، تشخیص و درمان بیماریهای جسمی ، اصلاح کانونهای مزمن عفونت ، رد عادتهای بد ، خاتمه تماس با مواد سمی خانگی ، رفع خطرات شغلی ، جلوگیری از صدمات و تجویز متفکر داروها در دوران بارداری است.

مرگ جنین در حاملگی های متعدد

مرگ داخل رحمی جنین در 6٪ از بارداری های متعدد تشخیص داده می شود. احتمال رشد به تعداد جنین و کوریون بستگی دارد. هرچه نرخ تولد چندگانه بیشتر باشد ، خطر مرگ یکی از دوقلوها بیشتر می شود. در صورت وجود کوریون مشترک ، احتمال مرگ یکی از جنین ها در مقایسه با دوقلوهای دوقلوی چندین برابر افزایش می یابد. علل فوری مرگ و میر قبل از تولد جنین ، عقب ماندگی رشد داخل رحمی ، عقب ماندگی جفت ، حاملگی شدید ، کوریوآمونیونیت یا تشکیل آناستوموز شریانی با یک کوریون مشترک است.

شکل آسیب شناسی بستگی به زمان مرگ جنین دارد. در مراحل اولیه بارداری (حداکثر 10 هفته) ، پدیده "دوقلو از دست رفته" مشاهده می شود. جنین مرده رد یا جذب می شود. با حضور دو قهرمان ، مرگ یک دوقلو در رشد دیگری تأثیری ندارد. با یک کوریون مشترک در دوقلوی دوم ، احتمال فلج مغزی و عقب ماندگی رشد داخل رحمی افزایش می یابد. مرگ جنین قبل از تولد در چنین مواردی اغلب ناشناخته مانده و به عنوان تهدید خاتمه حاملگی تلقی می شود.

در هنگام مرگ در پایان اول یا آغاز سه ماهه دوم بارداری ، جنین مرده از بین نمی رود بلکه مومیایی می شود. این توسط مثانه بزرگتر جنین برادر یا خواهر فشرده می شود ، "خشک می شود" و اندازه آن کاهش می یابد. با یک کوریون مشترک ، دوقلوهای دوم اغلب به دلیل هدر رفتن محصولات پوسیدگی به داخل بدن از طریق سیستم گردش خون مشترک دچار ناهنجاریهای مادرزادی می شوند.

با حاملگی های متعدد و سوء ظن به مرگ جنین قبل از تولد ، بستری شدن در بیمارستان فوری برای معاینه و حل مسئله تاکتیک های مدیریت بارداری مشخص می شود. در طول معاینه سن حاملگی و تعداد کر کوریون ها تعیین می شود ، وضعیت جنین زنده ارزیابی می شود ، بیماری های سوماتیک و بیماری های دستگاه تناسلی مادر مشخص می شود. با تشخیص عمومی جنین کوریونی و پیش از تولد ، که در ابتدای سه ماهه دوم تشخیص داده شد ، به والدین توصیه می شود که به دلیل خطر بالای آسیب شناسی داخل رحمی در دوقلو دوم ، خاتمه حاملگی را در نظر بگیرند.

در هفته حاملگی 25-34 ، بررسی کامل جنین زنده مانده (سونوگرافی ، MRI) لازم است. اگر جنین از وضعیت مطلوبی برخوردار باشد ، طولانی شدن بارداری مشخص می شود. نیاز به زایمان فوری در صورت مرگ جنین قبل از تولد با در نظر گرفتن شرایط مادر و فرزند زنده مانده ، احتمال بروز اختلالات داخل رحمی و خطر عوارض ناشی از نارس تعیین می شود. علائم زایمان از طرف یک زن باردار بیماریهای جسمی و بیماریهای دستگاه تناسلی است که از پیشرفت بارداری جلوگیری می کند. علائم نسبی از طرف جنین عبارت است از کم خونی ، جریان خون نهایی و تهدید به مرگ جنین در هنگام آناستوموز عروق. مرگ جنین قبل از تولد بعد از 34 هفته از بارداری متعدد به عنوان یک نشانه مطلق برای زایمان در نظر گرفته می شود.

در صورت وجود دو کوریون ، تحویل فوری معمولاً لازم نیست. بیمار تحت نظر دائمی قرار می گیرد که شامل نظارت روزانه دما ، فشار خون ، ورم و ترشحات و همچنین تست های منظم برای ارزیابی وضعیت سیستم انعقادی خون است. وضعیت جنین زنده با نتایج داپلپومتری جریان خون رحم ، بیومتری و اکوگرافی مغز ارزیابی می شود. پس از تولد ، کالبد شکافی از دوقلو مرحوم انجام می شود و جفت برای شناسایی علت مرگ جنین قبل از تولد بررسی می شود.

مرگ جنین داخل رحمی (IFC) مرگ جنین پس از هفته بیستم حاملگی و قبل از شروع زایمان است. فرکانس آن در حدود 1٪ است. در سالهای اخیر ، با معرفی روشهای جدید تشخیص و درمان ، تاکتیکهای مربوط به IHP از انتظار غیرفعال به مداخله فعال تغییر یافته است.

علل مرگ داخل رحمی جنین

در بیش از 50٪ موارد ، علت مرگ جنین قبل از تولد ناشناخته است یا نمی توان اثبات کرد. علل احتمالی آن شامل فشار خون بالا در دوران بارداری ، دیابت قندی ، بیماری همولیتیک نوزادان ، فشرده سازی بند ناف ، ناهنجاری های مادرزادی جنین ، بیماری های عفونی مادر یا جنین ، جریان خون جنین به مادر ، وجود آنتی بادی های ضد فسفولیپید در خون و ترومبوفیلی ارثی است.

تشخیصی

از نظر کلینیکی ، هنگامی که یک زن چنین علائمی از مرگ جنین داخل رحمی را نشان می دهد - از نظر بالینی ، نباید علائم مرگ جنین به وجود آید - عدم حرکت ، به ویژه اگر اندازه رحم با سن حاملگی (کمتر) مطابقت نداشته باشد یا ضربان قلب جنین با داپلر وجود نداشته باشد. از آنجا که جفت می تواند به سنتز hCG ادامه دهد ، آزمایش بارداری مثبت HSV را رد نمی کند.

به طور قابل توجهی تأیید تشخیص مرگ داخل رحمی جنین را تسهیل می کند. سونوگرافی در زمان واقعی می تواند باعث کاهش فعالیت حرکتی و عدم وجود ضربان قلب جنین شود.

تاکتیک های مدیریت برای مرگ داخل رحمی جنین

تاکتیک های مربوط به مرگ جنین در یک دوره 14 تا 28 هفته می تواند انتظار و فعال باشد (القای زایمان).

تاکتیک های منتظر و ببینید

در حدود 80٪ موارد ، 3 هفته بعد از مرگ جنین ، زایمان خودبخودی اتفاق می افتد. احساس از دست دادن و گناه می تواند باعث شود زن دچار اختلال اضطراب شود ، بنابراین ممکن است یک رویکرد محافظه کارانه مناسب نباشد. به همین دلیل در صورت عدم کار خود به خودی ، القای یا گسترش فعال دهانه رحم با تخلیه بعدی جنین توصیه می شود.

انگیختگی

دلیل اصلی چنین تاکتیکی برانگیختگی عاطفی است که همراه با تحمل جنین مرده ، احتمال ابتلا به کوریوآمونیونیت و انتشار سندرم انعقادی داخل عروقی وجود دارد که در 10٪ موارد در صورت جنین مرده بیش از 5 هفته در رحم در سه ماهه II یا III بارداری رخ می دهد.

از شیافهای واژینال با PGE2 (دینوپروستون) می توان از هفته دوازدهم تا بیست و هشتم بارداری استفاده کرد. دینوپروستون در 97٪ موارد مؤثر است. با وجود این واقعیت که تقریباً هر زن دوم که از آن استفاده می کند ، دچار تهوع ، اسهال در پس زمینه افزایش دمای بدن می شود ، عوارض جانبی موقتی هستند و با کمک پیش درمانی (مثلاً پروکلرپرازین) قابل کاهش است. موارد پارگی بدن و دهانه رحم توضیح داده شده است ، اما با رعایت دقیق علائم مربوط به قرار ملاقات ، این دارو بی خطر است. حداکثر دوز توصیه شده 20 میلی گرم (در شیاف) هر 3 ساعت قبل از زایمان است. دینوپروستون در صورت وجود اسکار بر روی رحم (به دلیل عمل سزارین یا میومکتومی در تاریخ) منع مصرف دارد که با خطر بالای پارگی همراه است. علاوه بر این ، انتصاب PG در بیماران مبتلا به آسم برونش یا بیماری حاد ریه منع مصرف دارد ، اما داروهای گروه PG E به عنوان برونکودیلاتیلاتور عمل می کنند. استفاده از قرص های میزوپروستول واژن بسیار مؤثر تلقی می شود ، همراه با حداقل عوارض جانبی. آنها همچنین ارزان تر از دینوپروستون هستند.

پس از هفته 28 بارداری ، هنگامی که دهانه رحم به اندازه کافی بالغ شده است و باعث تحریک زایمان می شود ، هیچ عارضه ای برای القای زایمان وجود ندارد. داروهای مورد نظر میسوپروستول و اکسی توسین هستند.

کنترل انعقاد

صرف نظر از تاکتیک های مدیریت انتخابی ، غلظت فیبرینوژن ، خون هموکریت و تعداد پلاکت ها باید هفتگی مشخص شود. کاهش مقدار فیبرینوژن به 300 میلی گرم در لیتر و کمتر با AIV نشان دهنده شروع رشد انعقاد مصرف است. افزایش محتوای پروترومبین و افزایش زمان ترومبوپلاستین جزئی ، تشخیص محصولات تخریب فیبرینوژن ، فیبرین و کاهش در تعداد پلاکت ها تشخیص را تأیید می کند.

با وجود علائم آزمایشگاهی انعقاد خفیف داخل عروقی و خونریزی ، زایمان طبق برنامه ریزی شده توصیه می شود. اگر اختلال شکل گیری ترومبوس برجسته تر باشد یا خونریزی رخ دهد ، لازم است قبل از مداخله ، حجم خون در گردش با توده گلبول های قرمز یا اجزای خون (پلاسما یخ زده تازه) دوباره پر شود.

مشاهده

همواره لازم است تا علت AIV مشخص شود. آزمایش برای TORCH و عفونت و پاروویروس و فرهنگ برای لیستریا. علاوه بر این ، در کلیه موارد AIV ، آنتی بادی های ضد سرطان در خون و مطالعات با هدف تشخیص ترومبوفیلی ارثی تعیین می شود. در صورت بروز ناهنجاری های مادرزادی ، علاوه بر کالبد شکافی ، مطالعه مجموعه کروموزومی جنین و اشعه ایکس بدن نیز انجام می شود.

پیامدهای مرگ داخل رحمی جنین

گزارش Postmortem باید به طور مفصل با هر دو والدین مورد بحث قرار گیرد. تجزیه و تحلیل کروموزومی برای زایمان پس از برداشتن یک قطعه قطعه فاسیا از سطح جانبی ران انجام می شود. این بافت را می توان در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک یا محلول استریل Hanks ذخیره کرد. در اکثر موارد ، IHP نتیجه خونریزی جنینی است که با تشخیص گلبول های قرمز جنین در جریان خون مادر (آزمایش Kleihauer-Betke) تشخیص داده می شود.

والدین ممکن است احساس گناه یا عصبانیت را تجربه کنند ، که با فقدان نقص یا نقص ژنتیکی در جنین تشدید می شود. به آنها روان درمانی توصیه می شود.

حاملگی های بعدی با سابقه IHP باید به عنوان بارداری های پرخطر مشاهده شود.

مقاله توسط: جراح تهیه و ویرایش شده است

در دوران بارداری از 1 تا 8 هفته در رحم جنین وجود دارد و مرگ نوزاد متولد نشده در این زمان نامیده می شود. در ادبیات ، می توانید مفهومی کلی از این دو حالت پیدا کنید -.

اطلاعاتطبق آمار ، جنین بسیار نادر می میرد. در سه ماهه اول (تا 12 هفته) - حدود 5٪ از کل زنان باردار و در سه ماهه دوم و سوم - حدود 1٪.

دلایل

دلایل و عوامل پیش بینی کننده بسیاری وجود دارد که منجر به مرگ داخل رحمی نوزاد می شود. موارد اصلی:

• عفونت ها و بیماری های التهابی مادر ، به شکلی پیچیده ادامه می یابد (سرخچه ، آبله مرغان ، آنفولانزا ، و غیره).
• (فاکتور Rh منفی در مادر و در کودک مثبت است)؛
• هیپوکسی جنین؛
• اعتیاد به الکل و اعتیاد به مواد مخدر؛
• جفت previa؛
• سمیت () ، سیر شدید؛
• نقض عملکرد هورمونی بدن زن؛
• قرارگیری در معرض تشعشع؛
• تماس با سموم؛
• جراحات در دوران بارداری (ضربه زدن یا افتادن روی معده).
• مادر آینده دشوار؛
• ناهنجاری های ژنتیکی رشد جنینی که ناسازگار با زندگی است.
• مصرف مکرر و کنترل نشده داروهایی که برای جنین در حال رشد سمی هستند.
• بیماری هایپرتونیک؛
• استرس نسبتاً شدید زن هنگام حمل کودک.

نشانه های مرگ قبل از تولد جنین

مرگ جنین قبل از تولد با كلاسیك مشخص می شود علائم و نشانه ها:

• قطع حرکت جنین؛
• عدم ضربان قلب کودک متولد نشده؛
• ضعف شدید عمومی؛
• سنگینی ، ناراحتی در پایین شکم؛
• عدم وجود رحم و انقباضات رحم.
• قطع رشد جنین و رحم؛
• کاهش غدد پستان ، ناپدید شدن شاهکاری آنها.

در صورت تشخیص دیر هنگام چنین شرایطی ، اگر 2 هفته یا بیشتر از مرگ کودک در رحم گذشته باشد ، علائم بیماری سپسیس به هم می پیوندند:

• (درجه حرارت بیش از 38-39 درجه سانتیگراد)؛
• درد در شکم؛
• سردرد؛
• اختلالات آگاهی؛
• نتیجه کشنده به عنوان پایان عفونت تشخیص داده نشده و بدون درمان خون یک زن با سموم از کودک مرده.

تشخیصی

بعد از اینکه زن با مشکوک به آسیب شناسی حاملگی به متخصص زنان مراجعه و یا برای معاینه روتین مراجعه کرد ، پزشک او را به سمت روشهای تشخیصی هدایت می کند که امکان تشخیص نهایی را فراهم می کند و در مورد اقدامات لازم تصمیم می گیرد. در میان ساده ترین و دقیق ترین روش ها برای تشخیص مرگ قبل از تولد نوزاد ، موارد زیر مشخص می شود.

• سونوگرافی. به شما امکان می دهد عدم وجود ضربان قلب و جریان خون ، محل قرارگیری جنین درگذشت ، اندازه آن ، وضعیت جفت و مایع آمنیوتیک را تعیین کنید.
• . به شما امکان می دهد عدم وجود ضربان قلب در جنین را تعیین کنید.
• FCG. با قیاس با ECG ، عدم وجود ضربان قلب در جنین را تعیین می کند.

درمان مرگ جنین قبل از تولد

درمان مرگ قبل از تولد جنین ، حذف آن از حفره رحم در طی 14 روز پس از ایجاد این آسیب شناسی است.

• در سه ماهه اول (قبل) ، حفره رحم قطع می شود (سقط جنین کلاسیک).
• در سه ماهه دوم ، اکسی توسین کار تحریک زایمان بیشتر انجام می شود. در موارد شدید ، زایمان امکان پذیر است.
• در سه ماهه سوم ، هنگامی که جنین می میرد ، اغلب زایمان به طور مستقل اتفاق می افتد.

خطرناکدر مواردی که فرزند متولد نشده متولد نشده می تواند بطور مستقل از کانال تولد مادر عبور کند ، عملیات تخریبی میوه (قطع شدن ، کرانیوتومی و غیره) انجام می شود و جنین از قسمت رحم زن خارج می شود.

پس از خارج شدن کودک از رحم ، زن باید عبور کند دوره توان بخشی. سفتریاکسون یا آنالوگهای آن طی 7-10 روز تجویز می شوند. طی 4-6 ماه پس از این حادثه ، تمام دلایل احتمالی مرگ جنین از بین می رود:

• درمان کانونهای مزمن عفونت.
• تصحیح تغذیه؛
• گذراندن چندین دوره و مواد معدنی؛
• مشاهده در مرکز تولید مثل و همکاری با یک روانشناس.

اثرات

در صورت درمان به موقع برای مراقبت های پزشکی ، مرگ داخل رحمی جنین هیچ عواقبی برای خانم به همراه ندارد. در 99٪ موارد ، بارداری مكرر كه شش ماه یا بیشتر پس از زایمان مصنوعی رخ داده است ، خوب تمام می شود.

در مواردی که یک زن دیر با پزشک مشورت می کند ، ممکن است عوارض عفونی و باکتریایی تا سپسیس ایجاد شود. این در شرایطی است که جنین مرده مقدار زیادی سموم را به جریان خون آزاد می کند و تجزیه آن اتفاق می افتد. در موارد شدید ، مرگ ممکن است.

تأثیر زایمان بر وضعیت جنین: جنین دچار افزایش هیپوکسی ، هیپرکاپنیا ، اسیدوز می شود. تقلا همراهی شد. کاهش در همودینامیک رحم. شناسه پیچیده تولد ، هیپوکسی داخل رحمی را تشدید می کند. در زایمان ، وضعیت جنین به موازات افزایش بار دارویی وخیم تر می شود ، و برخی از مواردی را که شما ارائه داده اید ، ارائه می دهید. مستقیم سمی نیست د ، اما غیر مستقیم. اهمیت بدن پس از زایمان زن در زایمان: وضعیت باردار. ارائه شده در پشت مکمل خواهد بود استرس روی CVS و تنفس. سیستم زن برای نتیجه زایمان و وضعیت جنین و سپس برای n / a. جایگاه مادر از اهمیت چندانی برخوردار نیست. بیشتر فیزیولوژیکی. در حین تلاش - موقعیت نیمه نشسته یا نشسته ، و همچنین موقعیت در سمت. زایمان به صورت افقی. پوزیت و بیشتر اوقات همراه است. آسیب به جنین و فیزیولوژیکی بیشتر. ریزش خون زایمان جراحی: تمام کاراکترها. برای جنین آسیب زا است. در عین حال ، آنها به کاهش مرگ و میر پری ناتال کمک می کنند. A. همپوشانی با همپوشانی - منجر به آسیب در هنگام تولد n / a می شود. سزارین - اسم را اجازه می دهد. مرگ و میر پری ناتال را کاهش می دهد. زمان اجتناب از عمل هنگامي كه امكان اجتناب از تولد طولاني مدت ، يك دوره آبي طولاني و شروع هيپوكسي جنين باشد ، حياتي است. یک بیهوشی نادرست انتخاب شده ، خطاهای فنی می تواند بر روی جنین تأثیر منفی بگذارد. ویژگی های مراقبت: کودک پس از برداشتن از رحم ، دایره معمول اقدامات احیاء را انجام می دهد ، آزمایش هوازی و اغلب محرک های تنفسی تجویز می شود. و قلب فعالیت ها. میزان عوارض به 9/10٪ (عمل جراحی در هنگام زایمان) و 1.7٪ (برنامه ریزی شده) می رسد. پیش آگهی بستگی به ماهیت A. آسیب شناسی دارد. اگر این عملیات طبق برنامه ریزی انجام شود ، پیش بینی بهبود می یابد. صدمات هنگام تولد: آسیب دیدگی ، زایمان و آسیب های زایمان وجود دارد. اولین به وجود آمد. زیر بدن بارها ، خواص ، پیچیده است زایمان. حالت دوم بیشتر در جایی رخ می دهد که زمینه ای از رشد نامطلوب داخل رحمی وجود داشته باشد. رشد ناشی از هیپوکسی در زایمان تشدید می شود. در حاد یا مزمن. زنان Zab-yah ، مسمومیت ، آسیب شناسی. در دوران بارداری ، پلی هیدرامنیوس ، زایمان های متعدد ، بارداری / حاملگی زودرس ، زایمان سریع / طولانی مدت ، شرایطی برای بروز آسیب زایمان ایجاد می شود. دلایل هیپوکسی داخل رحمی و مرگ جنین در زایمان: حاد و مزمن وجود دارد. هیپوکسی جنین: مزمن - 1. مادر Zab-y (جبران خسارت قلبی ، دیابت ، کم خونی ، آسیب شناسی برونش ریوی ، مسمومیت ، اطلاعات). 2. عوارض حاملگی: حاملگی دیررس ، تاخیر ، پلی هیدرامنیوز. 3. جنین Zab-I: همولیتیک. بیماری ، عمومی سازی IUI ، ناهنجاری حاد - 1- پرفیوژن ناکافی خون به جنین از قسمت مادر جفت. 2. جدا شدن جفت. 3. بند ناف را بچسبانید. 4- عدم توانایی تحمل تغییرات اکسیژن رسانی ، پیوند. با انقباضات رحم علل مرگ جنین در زایمان: 1. آسفایکسی جنین. 2. همولیتیک. بیماری. 2- آسیب دیدگی هنگام تولد. 3. عفونت داخل رحمی. 4- ناهنجاریهای جنین.

22. محافظت از جنین قبل از تولد. تأثیر خطرات شغلی و الکلیسم بر رشد جنین. جنین و جنین و جنین.

حفاظت از میوه های ضد انزوا (lat. Ante قبل از تولد + natus) مجموعه ای از اقدامات تشخیصی ، درمانی و پیشگیری است که برای اطمینان از رشد طبیعی داخل بدن از بدن از تولد تا تولد انجام می شود. در مورد این مورد با هدف از بین بردن عواملی که در شکل گیری و رشد جنین و جنین تأثیر منفی دارند ، جلوگیری از آسیب شناسی مادرزادی ، کاهش مرگ و میر پری ناتال (مرگ و میر جنین و نوزادان در دوره از هفته 28 بارداری تا روز هفتم زندگی) است.

در مورد شامل مشاهده زودرس زن باردار ، تشخیص زودرس ، معالجه و پیشگیری از بیماری های عفونی ، قلبی عروقی و سایر بیماری ها ، سمیت حاملگی ، تغذیه متعادل ، ممنوعیت دارو و تابش اشعه ایکس بدون نسخه پزشک ، منع مصرف الکل و دخانیات ، اشباع کافی اکسیژن بدن مادر ، اقامت او در آسایشگاه ویژه و یا در خانه استراحت برای زنان باردار ، نحوه صحیح کار و استراحت ، تمرینات فیزیوتراپی ، آمادگی روانشناختی برای زایمان ، مراجعه به مدرسه مادر به فرزند. از اهمیت ویژه کمکهای واجد شرایط در هنگام زایمان و غیره برخوردار است. یک زن باردار پیش از گروه خون ، شناسایی فاکتور Rh و غیره آزمایش می شود.

در مورد این مورد توسط کل سیستم مراقبت های بهداشتی ، محافظت از مادران و کودکان با تمرکز پیشگیرانه آنها انجام می شود. در مورد این ماده همچنین به دلیل مقررات ویژه ای در زمینه حمایت از کار زنان به طور کلی و به ویژه زنان باردار - مرخصی و مزایای زایمان و سایر اقدامات. کنترل بر اجرای کلیه اقدامات و اجرای مستقیم آنها توسط کلینیک های قبل از تولد ، دفاتر اجتماعی و حقوقی در آنها ، بیمارستانهای زایمان و مشاوره پزشکی و ژنتیکی انجام می شود که پیشگیری و درمان بیماریهای ارثی را انجام می دهد.

جنین و جنین جنین ناهنجاری در رشد جنین و جنین هستند. دوره ها: تا 12 هفته - جنینی. از 12 تا 40 هفته - جنین. با توجه به زمان رشد جنین ، دوره های زیر مشخص می شوند: -بلاستوژنز ، از 1 تا 15 روز. - جنین زایی 16 - 75 روز (جنین). -تهیه زایی 76 - 280 روز (جنین).

سندرم الکل جنین (80-60 گرم در روز). - میکروسفالی ، میکروفتالمی ، پتوز پلک ها ، دیسپلازی عروق ، بینی ، فک ها ، هیپرتروفی کلیتوریس ، تاخیر دهانه رحم در توسعه. فتق دیافراگمی ، هیدرونفروز ، لکه های سنی و همانژیوم. در دوره پس از زایمان: - نوروزها ، صرع ، عقب ماندگی ذهنی.

سیگار کشیدن - بیماریهای مزمن ریه ، مواد مخدر - جنین به خوبی وزن نمی کند. تغذیه ناکافی با پروتئین و غیره

مشاوره ژنتیکی پزشکی: نیمه اول بارداری -1 بار در ماه نیمه دوم بارداری -1 بار در 2 هفته 37-38 هفته - 1 بار در هفته. آمنیوسکوپی - اگر هیپوکسی جنین مکونیوم (سبز) باشد ، درگیری Rh بیلی روبین / زرد / است. آمنیوسنتز - پروتئین ، قند ، بیلی روبین ، Ig را تعیین کنید. بیوپسی کوریون در مراحل اولیه. کوردوسنتز (سوراخ عروق بند ناف) - ستون خون ، Rh ، HbF ، قند ، بیلی روبین ، کراتینین ، کسری پروتئین. حمایت اجتماعی F-ry: در مراحل اولیه بارداری ، زنان از تولید مضر معاف می شوند ، ممنوعیت خاصی. حرفه های مربوط به زنان.

در محل کار ، زنان باردار می توانند در معرض بسیاری از ترکیبات شیمیایی قرار بگیرند. از این میان ، سرب ، جیوه ، فسفر ، بنزن و مشتقات آن ، اکسیدهای کربن ، فنل ، کلروپن ، فرمالدئید ، دی سولفید کربن ، نیکوتین و غیره دارای بارزترین جنینی هستند.

هنگام قرار گرفتن در معرض اشعه یونیزان ، نقض جنین زایی بستگی به مرحله رشد داخل رحمی و دوز تابش دارد. قرار گرفتن در معرض پرتودرمانی در مراحل اولیه بارداری باعث مرگ داخل رحمی جنین (اثر جنینی) می شود و اغلب باعث سقط خودبخودی (70-60٪) می شود. تشعشع یونیزه در هنگام اندام زایی و جفت می تواند باعث ناهنجاری جنین شود. در جنین ، پرتوسط ترین سیستم عصبی مرکزی ، اندام بینایی و سیستم خون ساز است. با قرار گرفتن در معرض پرتودرمانی در طول جنین (بعد از 12 هفته بارداری) معمولاً یک تاخیر کلی در رشد جنین و علائم معمولی بیماری تابش ذاتی در بدن بزرگسال مشاهده می شود.

مواد شیمیایی اثر مخربی دارند:

o به طور غیرمستقیم باعث ایجاد آسیب در ارگمای مادر می شود

o به طور مستقیم - در هنگام نفوذ از طریق جفت

نایب ابراز جنینی: سرب ، جیوه ، فسفر ، بنزن ، اکسیدهای کربن ، فنل ، کلروپن ، فرمالدئید ، دی سولفید کربن ، نیکوتین.

تشعشع یونیزیر بسته به دوز و مرحله از توسعه داخلی باعث ایجاد نقض می شود:

· در مراحل اولیه - مرگ جنین (سمیت جنینی)

· در ارگانوژنز و جفت p-d - ناهنجاری های رشدی (سیستم عصبی مرکزی ، بینایی ارگ ، خون سازی)

· در جنین p-d (بعد از 12 هفته) - تأخیر عمومی در پیشرفت و علائم عمومی بیماری پرتودرمانی

آفت کش ها- ممکن است باعث تغییرات ارثی و غیر ارثی شود. وراثت تغییر در نسل دوم و سوم آشکار می شود.

الکل-خاصیت تراتوژنیک و جنینی دارد. جنین فاقد الکل دهیدروژناز است. ناشی می شود سندرم الکل جنین - اختلال در رشد جسمی و روانی ، بسیاری از ناهنجاری های مادرزادی (میکروسفالی ، ناهنجاری های جمجمه صورت ، قلب ، نقص کلیه ، اندامهای توسعه نیافته ، همانژیوما)

18- مجتمع جنینی. روش هایی برای تعیین وضعیت عملکردی آن.

اجزای اصلی F. s. سیستم گردش خون مادر و جنین و جفت آنها را به هم متصل می کند . + غدد آدرنال مادر و جنین ، که در آن پیش سازهای هورمونهای استروئیدی جفت ، جنین جنین و کبد مادر که در متابولیسم هورمونهای جفت دخیل هستند ، ساخته می شوند. کلیه های مادر ، محصولات متابولیکی جفت را دفع می کند. یکی از عوامل اصلی تعیین کننده عملکرد F. s. ، نفوذپذیری جفت است که انواع تبادل بین مادر و جنین را فراهم می کند. نقض نفوذپذیری جفت عامل اصلی آسیب جنین در عوارض حاملگی است. نفوذپذیری جفت به ساختار ویلی آن ، خاصیت شیمیایی مواد و اندازه پرفیوژن جفت بستگی دارد. نفوذپذیری با حضور تروفوبلاست بالاتر از مویرگهای قسمت جنین جفت غشاهای سینکوسیوکاپیلاری ویژه بدون مایکروویلی تسهیل می شود. موادی با جرم مولکولی کمتر از 100 به راحتی در جفت نفوذ می کنند ، عبور از طریق آن از مواد با جرم مولکولی بیش از 1000 دشوار است. مواد محلول در چربی ها (به عنوان مثال استروئیدها) از جفت راحت تر از مواد محلول در آب با همان وزن مولکولی عبور می کنند. در آخرین سه ماهه بارداری ، جریان خون در رحم به 750 می رسد میلی لیتر در دقیقهفشار خون در شریان های مارپیچی رحم 80 است میلی متر جیوه خیابان. ، در رگها - 10 میلی متر جیوه خیابانفشار پرفیوژن (تفاوت فشار در شریان ها و رگهای رحم) که باعث تبادل خون بین مادر و جنین در فضای بین باریک می شود ، به 70 می رسد میلی متر جیوه خیابان. ، یعنی تقریباً مشابه مویرگهای رحم. مولکول های آب ، اکسیژن و دی اکسید کربن آزادانه از جفت عبور می کنند. انتقال اکسیژن از طریق جفت به جنین با غلظت بالاتر هموگلوبین در خون جنین و توانایی بیشتر هموگلوبین جنین در جذب اکسیژن تأمین می شود. غلظت اکسیژن در خون جنین از مادر بیشتر است. فشار آن در بافت های جنین 7.6 است میلی متر جیوه خیابان، در مایع خارج سلولی - 2.3 میلی متر جیوه خیابان . دی اکسید کربن در خون مادر و جنین به طور مساوی از هم جدا می شود. گلوکز به دلیل تشکیل مجتمع با پروتئین که به راحتی در چربیها محلول است ، به راحتی از جفت عبور می کند. جفت گلوکز زیادی را جذب می کند ، در مراحل اولیه بارداری از آن برای سنتز گلیکوژن استفاده می شود ، در مراحل بعدی مقدار اصلی گلوکز به فرآیندهای گلیکولیز و تولید انرژی می رود. متابولیسم پروتئین در جنین 10 برابر بیشتر از مادر است و جفت آمینو اسیدها را خیلی سریعتر از کبد مادر حذف می کند. سطح بالای اسیدهای آمینه آزاد در جنین گواهی بر متابولیسم آنابولیک است ، غلظت اسیدهای آمینه در خون جنین تقریباً 5 برابر بیشتر از خون مادر است. اسیدهای چرب آزاد به راحتی در جفت نفوذ می کنند و سطح آنها در جنین و مادر تقریباً یکسان است. نفوذپذیری جفت برای آهن زیاد است ، بنابراین ممکن است سطح هموگلوبین جنین حتی با کم خونی فقر آهن مادر طبیعی باشد. کلسیم و ید نیز به راحتی از جفت عبور می کنند. عملکرد غدد درون ریز F. مهم است. هورمون های اصلی این سیستم استروژن ها ، پروژسترون ، لاکتوژن جفت و α-fetoprotein است. در بین آنها ، نقش اصلی به هورمونهای استروئیدی - استروژن و پروژسترون تعلق دارد. شدت جریان خون در F. s. ، رشد رحم ، تجمع در میومتر خون گلیکوژن و DTP ، که برای فعال کردن فرآیندهای آنابولیک در جنین ضروری است ، رشد و نمو آن ، شل شدن بافت های مهبل و سمفیز pubic به آنها بستگی دارد. هایپرپلازی بافت ترشحی غددهای پستانی و آماده سازی آنها برای شیردهی. سرکوب فعالیت انقباضی عضلات رحم؛ برخی از تغییرات متابولیک و سرکوب سیستم ایمنی برای رشد طبیعی جنین ضروری است. منبع شکل گیری استروژن ها و پروژسترون پروژسترونون است که از کلسترول موجود در کبد مادر سنتز می شود و با جریان خون وارد جفت می شود. قسمت اعظم باردرنولون از طریق جفت به غدد فوق کلیوی جنین منتقل می شود ، و در آنجا به دهیدروپیاندروسترون سولفات تبدیل می شود: بخش کوچکتری از پرگننولون به پروژسترون تبدیل می شود که تحت تأثیر آنزیم های خاصی به بدن مادر منتقل می شود. دهیدروپیاندروسترون سولفات از غدد فوق کلیوی جنین وارد کبد خود می شود ، جایی که به 16 α-دهیدروپی آندروسترون سولفات تبدیل می شود. این ماده با جریان خون وارد جفت می شود و در آن به استریول تبدیل می شود. سپس استریول وارد خون مادر می شود ، در کبد او غیرفعال می شود و با اسیدهای گلوکورونیک و سولفوریک ترکیب می شود و به عنوان استرهای این اسیدها در ادرار دفع می شود. 90٪ استریول سنتز شده در جفت از پیش سازهای وارد شده به آن از غدد فوق کلیوی جنین تشکیل شده است ، تنها 10٪ از این هورمون منشأ مادر است ، بنابراین ، محتوای استریول در خون و ادرار یک زن باردار ، از سه ماهه دوم بارداری (وقتی بلوغ جفت به پایان رسید) یکی است. از شاخص های وضعیت جنین. بخشی از سولفات دهیدروپیاندروسترون از غدد فوق کلیوی جنین به جفت باز می گردد و تحت تأثیر سیستم های آنزیمی آن به استرادیول و استرون تبدیل می شود و به خون مادر منتقل می شود. با افزایش مدت زمان بارداری ، میزان استروژن در خون و ادرار یک زن باردار به شدت افزایش می یابد. بنابراین مقدار استریول رایگان (به پروتئین های پلاسما خون وصل نشده است) از 2.5 افزایش می یابد نانوگرم در میلی لیتر در هفته 10 بارداری تا 15 سالگی نانوگرم در میلی لیتر در هفته 38 ، دفع روزانه ادرار استریول - از 1 میلی گرم در هفته دهم بارداری تا 45 سالگی میلی گرم به 39 - هفته 40. با ادرار در زنان باردار ، استریول 1000 بار بیشتر آزاد می شود ، استرادیول و استروژن صدها برابر بیشتر از خارج از بارداری است. تشکیل مقدار قابل توجهی استروژن ها ، که محافظ بارداری هستند و بدن را برای آمادگی زایمان فراهم می کنند ، تنها به دلیل مشارکت در سنتز آنها در غدد فوق کلیوی جنین و سیستم های آنزیم جفت امکان پذیر است. مقدار قابل توجهی پروژسترون توسط جفت ترشح می شود (در پایان بارداری تا 250 بارداری) میلی گرم در روز) در هفته ششم بارداری ، سطح پروژسترون در خون یک زن باردار تقریبا 25 است نانوگرم در میلی لیتردر هفته 38 به 250 می رسد نانوگرم در میلی لیتر. هورمون پروتئین ایجاد شده در جفت ، لاکتوژن جفت ، در خواص آن با سوماتوتروپین (هورمون رشد) و پرولاکتین مشابه است. محتوای آن در سه ماهه دوم بارداری افزایش می یابد ، حداکثر تا هفته 36 می رسد و با زایمان کاهش می یابد. سطح لاکتوژن جفت در خون یک زن باردار به طور واضح با وزن جنین و جفت ، تعداد جنین ها ارتباط دارد. این هورمون در تهیه گلوکز به جنین (به اصطلاح اثر دیابتوژن بارداری) ، افزایش کلسترول خون در خون زن باردار کمک می کند - پیشرو اصلی پروژسترون و استروژن ها که توسط جفت ترشح می شود. لاکتوژن جفت توسط کلیه های یک زن باردار دفع می شود ، نقض عملکرد آنها می تواند منجر به کاهش سطح آن در ادرار شود. محصول حیاتی جنین ، α-fetoprotein است که تا 12 هفته سنتز می شود. حاملگی در کیسه زرده جنین ، و بعد از 12 هفته. در کبد او اعتقاد بر این است که α-fetoprotein یک حامل پروتئین هورمونهای استروئیدی در خون جنین است. محتوای آن در خون جنین به حداکثر هفته 14-16 می رسد. بارداری ، که پس از آن به تدریج کاهش می یابد. با افزایش سن حاملگی ، انتقال پیوند آلفا پروتئین به خون مادر باردار افزایش می یابد ، و بالاترین میزان در خون خانم باردار در هفته های 32-34 مشخص می شود. بارداری. افزایش سطح α-fetoprotein در خون مایع باردار و آمنیوتیک با ناهنجاری های جنین ، به ویژه اغلب با اختلال در سیستم عصبی مرکزی مشاهده می شود.از هفته های اول بارداری ، گنادوتروپین کوریونی شروع به سنتز در ویلی کوریونی می کند. ترشح آن به سرعت افزایش می یابد و به حداکثر 12 هفته می رسد. حاملگی ، و سپس کاهش می یابد و تا زمان پایان آن کم است. روشهای مطالعه وضعیت عملکردی سیستم جنینی در کلینیک جدید زنان و زایمان متنوع هستند. آموزنده ترین بررسی جامع و مقایسه شاخص های به دست آمده از روش های مختلف و از اهمیت بسیار زیادی تعیین غلظت هورمونهای F. s برخوردار است. در خون و ادرار یک زن باردار سطح استریول و α-fetoprotein به عنوان شاخص عملکرد جنین لاکتوژن جفت و پروژسترون در نظر گرفته می شود - به عنوان شاخص های عملکرد جفت. گسترده ترین آن تعیین میزان استریول در خون و ادرار یک زن باردار است ، کاهش آن یک نشانه اولیه نقض حالت جنین است ، در 2-3 هفته تشخیص داده می شود. تا تظاهرات بالینی محتوای گنادوتروپین کوریونی ، به طور دقیق ، نشانه ای از عملکرد F. s نیست ، زیرا از زمان تشکیل جفت (12 تا 12 هفته حاملگی) ، ترشح آن به شدت کاهش می یابد. سطح این هورمون در خون و ادرار به ما امکان قضاوت در مورد رشد جفت در مراحل اولیه بارداری را می دهد. در زنان و زایمان مدرن ، از روش ایمونولوژیک برای تعیین گنادوتروپین کوریونی برای تشخیص زودرس بارداری استفاده می شود ، و همچنین برای پویای پایش نتایج درمان بیماری تروفوبلاستیک ، برای بررسی جریان خون رحم بعد از 32 هفته. در دوران بارداری ، اسکنگرافی جوی پویا با استفاده از رادیونوکلئیدهای کوتاه مدت انجام می شود. در این حالت ، زمان پر کردن رگهای رحمی و فضای بین لایه ای ، میزان گردش خون حجمی در فضای داخل بطن و استخر رحم ، ظرفیت بخش های مختلف این استخر تخمین زده می شود. جنین را می توان با استفاده از سونوگرافی بدست آورد. با توجه به مطالعه اندازه و ساختار جفت ، میزان افت فشار خون و هیپرپلازی آن ، عدم تطابق درجه بلوغ جفت با سن حاملگی ، کیست ، رسوبات فیبرین و کلسیم و تغییرات التهابی آشکار می شود. تعیین اندازه جنین با استفاده از سونوگرافی پایه ای برای تشخیص سوء تغذیه جنین است. مطالعه فعالیت حرکتی و حرکات تنفسی جنین به قضاوت در مورد وضعیت عملکردی آن کمک می کند. علاوه بر این ، سونوگرافی می تواند ناهنجاری های جنینی را تخمین زده ، میزان مایعات آمنیوتیک را تخمین زده و غیره. سونوگرافی توصیه می شود حداقل در طول بارداری (در سه ماهه I ، II و III) با درج نتایج آن در کارت مبادله حداقل سه بار انجام شود. . بعد از 32 هفته حاملگي يكي از عناصر ضروري پژوهش است. ارزیابی فعالیت قلبی جنین با استفاده از الکتروکاردیوگرافی ، فونوکاردیوگرافی و کاردیوتوگرافی است . از اهمیت بسزایی در تشخیص هیپوکسی مزمن جنین ، آزمایش بدون استرس و آزمایشات عملکردی - تست استرس برخوردار است.

مرگ جنین داخل رحمی

مرگ جنین داخل رحمی - مرگ جنین در دوران بارداری (مرگ قبل از تولد) یا در هنگام زایمان (مرگ داخل رحمی).

از جمله دلایل مرگ قبل از تولد جنین است بیماریهای عفونی باردار (آنفلوانزا ، ذات الریه ، پیلونفریت و غیره) ، نقایص قلبی ، فشار خون بالا ، دیابت قندی ، کم خونی و سایر بیماریهای خارج دستگاهی و همچنین فرآیندهای التهابی در دستگاه تناسلی جایگاه مهمی را به خود اختصاص می دهد.

علت مرگ جنین غالباً در زنان باردار سمیت شدید دیررس وجود دارد ، آسیب شناسی جفت (پروویا ، جداشدن زودرس ، ناهنجاری) و بند ناف (گره واقعی) ، بارداری چندگانه ، الیگوهیدرنیوز ، ناسازگاری خون مادر و جنین به دلیل فاکتور Rh.

عوامل مرگ جنین

به عوامل موثر در مرگ جنین ، آنها شامل مسمومیت مزمن از یک زن باردار (جیوه ، سرب ، آرسنیک ، مونوکسید کربن ، فسفر ، الکل ، نیکوتین ، داروها و غیره) ، استفاده نادرست (به عنوان مثال مصرف بیش از حد) داروها ، کمبود فشار خون و ویتامین ، تروما ، و همچنین شرایط اقتصادی و اجتماعی نامطلوب است.

مرگ جنین داخل رحمیعلاوه بر دلایل فوق ، می تواند در اثر آسیب دیدگی هنگام تولد جمجمه و ستون فقرات جنین ایجاد شود.

علت فوری مرگ جنین اغلب عفونت داخل رحمی ، هیپوکسی حاد و مزمن ، ناسازگار با زندگی ناهنجاری جنین است. بعضی اوقات علت مرگ جنین ناشناخته است.

جنین مرده می تواند از چند روز تا چند هفته ، ماه ها در حفره رحم بماند.

در رحم ، تحت حباب ، مومیایی کردن یا ذره بینی قرار می گیرد. در حدود 90٪ موارد ، ماسکراسیون مشاهده می شود - نکروز بافت مرطوب آسپتیک. غالباً با اتوالیز اندامهای داخلی جنین ، گاهی با جذب آنها همراه است. در روزهای اول پس از مرگ جنین ، شیردهی آسپتیک است ، سپس عفونت می پیوندد.

در بعضی موارد ، عفونت می تواند منجر به پیشرفت شود سپسیس در یک زن میوه مات دار پوست ، نرم و نرم است ، پوست آن چروکیده و دارای لایه برداری به شکل حباب و اپیدرم دفع شده است. در نتیجه جدا شدن اپیدرم و قرار گرفتن در معرض درم ، پوست جنین دارای رنگ قرمز مایل به قرمز است و هنگام آلودگی ، رنگ سبز به دست می آورد. سر جنین صاف ، نرم است و استخوان های جمجمه بریده شده است. سینه و معده صاف شده اند. بافت نرم جنین را می توان در مایع خیس کرد. اپیفیس استخوان ها از دیافیز جدا می شوند. استخوان ها و غضروف ها به رنگ قرمز یا قهوه ای کثیف رنگ شده اند.

نشانه ای از V. s. ص. آتلکتازی مادرزادی ریه ها است. مومیایی کردن - نکروز خشک جنین ، در هنگام مرگ یکی از جنین ها در طی بارداری چندگانه ، درهم تنیدگی بند ناف در اطراف گردن جنین مشاهده می شود. میوه ها ("کاغذ") کوچک می شوند و مایعات آمنیوتیک حل می شوند.

در موارد نادر ، بیشتر در دوران حاملگی خارج رحمی ، جنین مومیایی شده تحت جراحی (رسوب نمک های کلسیم در بافت ها) - به اصطلاح لیتوپدیون یا جنین کوچک شده ، که ممکن است سالها در بدن مادر بدون علامت باشد ، شکل می گیرد.

علائم بالینی مرگ پیش از تولد جنین خاتمه رشد رحم (ابعاد آن با سن حاملگی 1-2 هفته مطابقت دارد. کمتر از حد واقعی) ، کاهش لحن رحم و عدم وجود انقباضات آن ، قطع ضربان قلب و حرکات جنین ، ناپدید شدن جسد سینه ، ضعف ، ضعف و احساس سنگینی در شکم. نشانه مرگ درون جنین ، خاتمه ضربان قلب آن است.

اگر به مرگ جنین مشکوک باشد ، زن باردار باید فوراً در بیمارستان بستری شود. تشخیص مرگ جنین قابل اعتماد توسط PCG و ECG جنین (عدم وجود مجتمع های قلبی) و سونوگرافی (در مراحل اولیه پس از مرگ جنین ، عدم وجود حرکات تنفسی و ضربان قلب جنین ، محورهای فازی بدن آن و تخریب متعاقب ساختارهای بدن) تأیید می شود.

با آمنیوسکوپی ، در روز اول پس از مرگ پیش از تولد جنین ، مایع آمنیوتیک مایل به سبز (لکه دار مکونیوم) تشخیص داده می شود ، سپس رنگ سبز کاهش می یابد ، گاهی اوقات ترکیبی از خون ظاهر می شود. پوست جنین ، پوسته های روان کننده چربی به رنگ سبز رنگ است. هنگامی که آمنیوسکوپ روی قسمت زیرین جنین فشار می یابد ، به دلیل عدم وجود تورور بافت ، یک لبه شکاف روی آن باقی می ماند.

از معاینه اشعه X به ندرت استفاده می شود. علائم اشعه ایکس از جنین مرده: عدم تطابق جنین با سن حاملگی ، مسطح شدن قوس و مبهم بودن کانتورهای جمجمه ، کاشی کاری استخوان های آن ، ساییدگی فک پایین ، انحنای ستون فقرات با توجه به نوع لوردوز ، مفصل آتیپیک (پراکندگی اندام تحتانی) ، اسکلت

هنگامی که در سه ماهه اول بارداری تشخیص مرگ و میر جنین مشخص شد ، تخم جنین از نظر جراحی برداشته می شود (کورتاژ). سقط خودبخودی امکان پذیر است.

در مورد مرگ جنین در سه ماهه دوم بارداری و قطع زودرس جفت ، زایمان فوری مشخص می شود (روش آن با درجه آمادگی کانال تولد مشخص می شود). اخراج خود به خود از جنین مرده در سه ماهه دوم بارداری نادر است. در صورت عدم وجود نشانه ای برای زایمان فوری ، معاینه بالینی زن باردار با مطالعه اجباری از سیستم انعقادی خون ضروری است.

هیجان تولد با ایجاد پس زمینه استروژن ، گلوکز ، ویتامین و کلسیم به مدت 3 روز آغاز می شود. سپس اکسی توسین ، پروستاگلاندین ها تجویز می شوند. معرفی عوامل کاهش دهنده رحم می تواند با تحریک الکتریکی رحم همراه باشد. آمنیوتومی توصیه می شود.

در سه ماهه سوم بارداری با مرگ قبل از تولد ، معمولاً زایمان به تنهایی شروع می شود ، در موارد دیگر ، تحریک نیروی کار انجام می شود. در دوره پس از زایمان ، پیشگیری از اندومتریت ، خونریزی رحم نشان داده شده است. با مرگ داخل رحمی جنین ، طبق نشانه ها ، آنها به عملیات تخریب میوه متوسل می شوند.

پس از تولد یا استخراج جنین مرده و جفت از حفره رحم ، مطالعه پاتوآناتومیک آنها انجام می شود. ماکروسکوپی ارزیابی رنگ ، وزن ، اندازه ، بافت ، وجود تغییرات پاتولوژیک در جنین و جفت ، بررسی مورفولوژیکی و سیتولوژیکی جفت را انجام می دهد. در ارتباط با اتوالیز cadaveric ، مطالعه اندامهای داخلی جنین اغلب غیرممکن است.

پیشگیری V. صفحه پ.

این شامل انطباق توسط زنان باردار با قوانین بهداشتی (از جمله رژیم غذایی و زایمان) ، تشخیص زودرس ، درمان کافی از عوارض بارداری ، بیماری های خارج از زایمان و زنان و زایمان ، مدیریت صحیح زایمان است. در مورد مرگ پیش از تولد جنین ، توصیه می شود مشاوره ژنتیکی زوج انجام شود.

کتابشناسی: Becker S.M. آسیب شناسی حاملگی ، ل. ، 1975؛ Bodyazhina V.I.، Zhmakin K.N. و کیروشچنکوف A.P. مامایی ، ص. 224 ، م. ، 1986؛ گریشنکو V.I. و یاکوفسووا A.F. مرگ پیش از تولد جنین ، م. ، 1978.

(هنوز رتبه بندی نشده است)