Антенатальная смерть плода. Внутриутробная гибель плода. Факторы, провоцирующие патологию

– смерть плода во время беременности. Может провоцироваться соматическими заболеваниями, болезнями и аномалиями репродуктивной системы, инфекциями, интоксикациями, травмами живота, резус-конфликтом, многоплодием, тяжелыми врожденными дефектами плода и другими факторами. Антенатальная гибель плода проявляется прекращением роста матки, отсутствием движений и сердцебиения плода, слабостью, недомоганием, болями и тяжестью в нижней части живота. Диагноз устанавливается по результатам осмотра и данным инструментальных исследований. Лечение в I триместре – выскабливание, во II и III триместре – срочное родоразрешение.

Общие сведения

Антенатальная гибель плода (внутриутробная гибель плода) – смерть плода в период внутриутробного развития (до начала родов). Является причиной 39% мертворождений. Статистические данные о распространенности данной патологии существенно варьируются, что обусловлено различием классификаций внутриутробных смертей в разных странах. В Великобритании уровень перинатальной смертности (включает в себя антенатальную и интранатальную смертность) составляет 0,58%, в США – 1% без учета выкидышей до 20-22 недели беременности. Антенатальная гибель плода провоцируется различными внешними и внутренними факторами. Может представлять угрозу для жизни и здоровья беременной. В случае многоплодной беременности увеличивает вероятность задержки развития и гибели второго плода. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в сфере акушерства и гинекологии .

Причины антенатальной гибели плода

Данная патология может возникать под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. К числу эндогенных факторов, вызывающих антенатальную гибель плода, относят инфекционные болезни (грипп , пневмонию , корь , краснуху , гепатит), гиповитаминозы , соматические заболевания (врожденные пороки сердца , сердечно-сосудистую недостаточность , тяжелые заболевания печени и почек, анемию различного генеза), сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы матери.

Кроме того, в группу эндогенных причин антенатальной гибели плода включают гестозы (эклампсию , нефропатию), тяжелые аномалии развития плода, резус-конфликт , несовместимость группы крови, многоводие , маловодие , нарушения плацентарного кровообращения (при аномалиях прикрепления плаценты, отслойке плаценты , фетоплацентарной недостаточности и артериовенозных анастомозах сосудов общего хориона у близнецов), истинный узел пуповины, обвитие пуповины вокруг шеи плода и воспалительные заболевания репродуктивной системы матери.

Экзогенными факторами, провоцирующими антенатальную гибель плода, являются токсические воздействия (курение, алкоголизм , наркомания , токсикомания , прием некоторых лекарственных препаратов, острые и хронические отравления бытовыми и промышленными ядами), ионизирующее излучение и травмы живота . Согласно исследованиям, ведущие позиции в списке причин возникновения данной патологии занимают тяжелые пороки развития плода, патология плаценты, инфекции, травмы и интоксикации. Иногда причина антенатальной гибели плода остается невыясненной.

Патологическая анатомия

После смерти плод может оставаться в матке несколько дней, месяцев или даже лет. При этом возможна мацерация, мумификация либо петрификация. 90% плодов подвергаются мацерации – влажному некрозу, возникающему в результате контакта с околоплодными водами. Вначале омертвение тканей носит асептический характер. Через некоторое время после антенатальной гибели плода некротизированные ткани могут инфицироваться. Возможны тяжелые инфекционные осложнения, в том числе сепсис .

Мацерированный плод выглядит мягким, дряблым. На ранних стадиях мацерации кожа красноватая, покрытая пузырями, чередующимися с участками отслоившегося эпидермиса. При присоединении инфекции плод становится зеленоватым. Головка и туловище деформированы. Для выяснения причины антенатальной гибели плода проводится аутопсия. На вскрытии выявляется пропитывание тканей жидкостью и ателектаз легких . Хрящи и кости бурые или красноватые, эпифизы отделены от метафизов. При длительном пребывании в матке возможен аутолиз внутренних органов. Иногда при задержке в матке плод пропитывается кровью, образуя кровяной занос, который в последующем трансформируется в мясистый занос.

При антенатальной гибели плода в III триместре возможны самостоятельные роды . При отсутствии родовой деятельности назначают стимуляцию. По показаниям проводят плодоразрушающие операции . При гидроцефалии , лобном и тазовом предлежании , угрозе разрыва матки и тяжелом состоянии пациентки осуществляют краниотомию. При запущенном поперечном предлежании выполняют декапитацию или эвисцерацию, при задержке плечиков в родовом канале – клейдотомию.

Профилактика антенатальной гибели плода включает в себя своевременное выявление генетических аномалий, диагностику и лечение соматических заболеваний, санацию хронических очагов инфекции, отказ от вредных привычек, прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами, устранение профессиональных вредностей, предотвращение травматизма и продуманное назначение лекарственных препаратов в период беременности.

Гибель плода при многоплодной беременности

Внутриутробная гибель плода выявляется в 6% многоплодных беременностей. Вероятность развития зависит от количества плодов и хорионов. Чем больше степень многоплодия, тем выше риск гибели одного из близнецов. При наличии общего хориона вероятность смерти одного из плодов увеличивается в несколько раз по сравнению с дихориальными двойнями. Непосредственными причинами антенатальной гибели плода становятся задержка внутриутробного развития , отслойка плаценты, тяжелые гестозы, хориоамнионит или образование артериовенозного анастомоза при общем хорионе.

Форма патологии зависит от времени гибели плода. На ранних сроках беременности (до 10 недель) наблюдается феномен «пропавшего близнеца». Погибший эмбрион отторгается либо абсорбируется. При наличии двух хорионов смерть одного близнеца никак не влияет на развитие другого. При общем хорионе у второго близнеца повышается вероятность ДЦП и задержки внутриутробного развития. Антенатальная гибель плода в подобных случаях часто остается нераспознанной и расценивается, как угроза прерывания беременности.

При смерти в конце первого либо начале второго триместра беременности погибший плод не исчезает, а мумифицируется. Он сдавливается увеличивающимся плодным пузырем брата или сестры, «высыхает» и уменьшается в размере. При общем хорионе у второго близнеца нередко возникают врожденные пороки развития, обусловленные поступлением в организм продуктов распада через общую систему кровообращения.

При многоплодии и подозрении на антенатальную гибель плода показана немедленная госпитализация для проведения обследования и решения вопроса о тактике ведения беременности . В процессе обследования определяют срок гестации и количество хорионов, оценивают состояние живого плода, выявляют соматические заболевания и болезни репродуктивной системы матери. При общем хорионе и антенатальной гибели плода, диагностированной в начале второго триместра, родителям рекомендуют рассмотреть вопрос о прерывании беременности в связи с высоким риском развития внутриутробной патологии у второго близнеца.

На сроке 25-34 недели гестации необходимо тщательное обследование выжившего плода (УЗИ, МРТ). При удовлетворительном состоянии плода показано пролонгирование беременности. Необходимость срочного родоразрешения при антенатальной гибели плода определяется с учетом состояния матери и выжившего ребенка, вероятности развития внутриутробных нарушений и риска осложнений, обусловленных недоношенностью . Показаниями к родоразрешению со стороны беременной становятся соматические заболевания и болезни репродуктивной системы, препятствующие прологнированию беременности. Относительными показаниями со стороны плода являются анемия, терминальный кровоток и угроза гибели плода при артериовенозных анастомозах. В качестве абсолютного показания к родоразрешению рассматривается антенатальная гибель плода после 34 недели многоплодной беременности.

При наличии двух хорионов срочное родоразрешение обычно не требуется. Больную помещают под постоянное наблюдение, включающее в себя ежедневный контроль температуры, АД, отеков и выделений, а также регулярные анализы для оценки состояния свертывающей системы крови. Состояние живого плода оценивают по результатам допплерометрии маточно-плацентарного кровотока , биометрии и эхографии головного мозга. После рождения осуществляют вскрытие погибшего близнеца и изучение плаценты для выявления причины антенатальной смерти плода.

Внутриутробная гибель плода (ВГП) — смерть плода после 20-й недели гестации и до начала родов. Ее частота составляет около 1%. В последние годы с внедрением новых методов диагностики и лечения тактика при ВГП сменилась с пассивного ожидания на активное вмешательство.

Причины внутриутробной гибели плода

Более чем в 50% случаев причина антенатальной гибели плода неизвестна или не может быть установлена. Возможные причины включают гипертензию, ассоциированную с беременностью, сахарный диабет, гемолитическую болезнь новорожденных, сдавление пуповины, врожденные пороки развития плода, инфекционные заболевания матери или плода, поступление крови плода в кровоток матери, присутствие в крови антифосфолипидных антител и наследственные тромбофилии.

Диагностика

Клинически симптомы гибели плода следует подозревать, когда женщина отмечает такие признаки внутриутробной гибели плода — отсутствие шевелений, особенно если размеры матки не соответствуют (меньше) сроку беременности или при допплерометрии отсутствует сердцебиение плода. Поскольку плацента может продолжать синтезировать ХГЧ, положительный тест на беременность не исключает ВГП.

Существенно облегчает подтверждение диагноза внутриутробной гибели плода. УЗИ в режиме реального времени позволяет обнаружить снижение двигательной активности и отсутствие сердцебиения плода.

Тактика ведения при внутриутробной гибели плода

Тактика при гибели плода на сроке от 14 до 28 нед может быть выжидательной и активной (индукция родов).

Выжидательная тактика

Примерно в 80% случаев в 3 нед после гибели плода происходят спонтанные роды. Чувство утраты и собственной вины могут стать причиной развития у женщины тревожного расстройства, поэтому консервативный подход может быть неприемлемым. Именно поэтому при отсутствии спонтанных родов рекомендуют их индукцию или активное расширение шейки с последующей эвакуацией плода.

Родовозбуждение

Обоснование такой тактики — эмоциональное возбуждение, связанное с вынашиванием мертвого плода, возможность развития хориоамнионита и ДВС-синдрома, который возникает в 10% случаев, если мертвый плод остается в матке более 5 нед во II или III триместре беременности.

Влагалищные свечи с ПГE2 (динопростоном) можно применять с 12-й по 28-ю неделю беременности.Динопростон эффективен в 97% случаев. Несмотря на то, что почти у каждой второй женщины, применяющей его, возникают тошнота, диарея на фоне повышения температуры тела, побочные эффекты транзиторны и их можно уменьшить с помощью премедикации (например, прохлорперазином). Описаны случаи разрывов тела, шейки матки, но при строгом соблюдении показаний к назначению препарат безопасен. Максимальная рекомендуемая доза составляет 20 мг (в свечах) каждые 3 ч до родов. Динопростон противопоказан при наличии рубца на матке (вследствие кесарева сечения или миомэктомии в анамнезе), что связано с высоким риском ее разрыва. Более того, назначение ПГ противопоказано пациенткам с бронхиальной астмой или острыми заболеваниями легких, но препараты ПГ группы E действуют как бронходилататоры. Высокоэффективным считают применение влагалищных таблеток мизопростола, сопровождающееся минимальным количеством побочных эффектов. Кроме того, они дешевле динопростона.

После 28-й недели беременности при достаточно зрелой для индукции родов шейке матки противопоказания к родовозбуждению отсутствуют. Препараты выбора — мизопростол и окситоцин.

Контроль коагулограммы

Независимо от выбранной тактики ведения следует еженедельно определять концентрацию фибриногена, гематокрит и количество тромбоцитов. Снижение содержания фибриногена до 300 мг/дл и менее при ВГП указывает на начало развития коагулопатии потребления. Повышение содержания протромбина и увеличение частичного тромбопластинового времени, обнаружение продуктов распада фибриногена, фибрина и снижение количества тромбоцитов подтверждают диагноз.

При лабораторных признаках внутрисосудистого свертывания легкой степени и отсутствии кровотечения рекомендуют родоразрешение согласно намеченному плану. Если нарушение тромбообразования более выраженно или возникло кровотечение, до вмешательства необходимо начать восполнение объема циркулирующей крови эритроцитарной массой или компонентами крови (свежезамороженной плазмой).

Наблюдение

Всегда необходимо устанавливать причину ВГП. Следует провести исследование на TORCH и парвовирусную инфекцию, а также сделать посев на Listeria. Кроме того, во всех случаях ВГП выполняют определение в крови антикардиолипиновых антител и исследования, направленные на диагностику наследственных тромбофилий. При врожденных аномалиях в дополнение к аутопсии проводят исследование хромосомного набора плода и рентгенографию тела.

Последствия внутриутробной гибели плода

Отчет о патологоанатомическом исследовании следует детально обсудить с обоими родителями. Хромосомный анализ при мертворождении проводят после забора фрагмента широкой фасции с латеральной поверхности бедра. Ткань можно хранить в изотоническом растворе натрия хлорида или стерильном растворе Хенкса. В большинстве случаев ВГП служит результатом фетоматеринского кровотечения, что диагностируют по обнаружению эритроцитов плода в кровотоке матери (тест Кляйхауэра-Бетке).

Родители могут испытывать чувство вины или гнева, которое усиливается при отсутствии пороков и генетических дефектов у плода. Им рекомендуют психотерапию.

Последующие беременности при ВГП в анамнезе следует наблюдать как беременности высокого риска.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

При беременности сроком от 1 до 8 недель в утробе женщины находится зародыш, а гибель нерожденного малыша на этом сроке называется . В литературе можно встретить обобщенное понятие этих двух состояний – .

информация По статистике плод погибает достаточно редко. В первом триместре (до 12 недель) – около 5% всех беременных, а во втором и третьем триместре – около 1%.

Причины

Причин и предрасполагающих факторов, приводящих к внутриутробной гибели малыша, достаточно много. Основные из них :

инфекции и воспалительные заболевания матери, протекающие в осложненной форме (краснуха, ветряная оспа, грипп и проч.);
(отрицательный резус-фактор у матери и положительный у ребенка);
внутриутробная гипоксия плода;
алкоголизм и наркомания;
предлежание плаценты;
токсикоз (), тяжелое течение;
нарушение гормональной функции организма женщины;
радиоактивное облучение;
контакт с токсинами;
травмы в период беременности (удары или падение на живот);
тяжелая будущей мамочки;
генетически обусловленные аномалии развития плода, которые несовместимы с жизнью;
частый и бесконтрольный прием медикаментов, токсичных для развивающегося плода;
гипертоническая болезнь;
достаточно сильный стресс женщины во время вынашивания ребенка.

Признаки антенатальной гибели плода

Для антенатальной гибели плода характерны классические признаки и симптомы :

прекращение шевеления плода;
отсутствие сердцебиения еще не рожденной крохи;
выраженная общая слабость;
тяжесть, дискомфорт внизу живота;
отсутствие маточного тонуса и маточных сокращений;
прекращение роста плода и матки;
уменьшение молочных желез, исчезновение их нагрубаний.

В случае поздней диагностики такого состояния, когда прошло 2 недели и более после смерти ребенка в утробе матери, присоединяются признаки сепсиса :

(температура свыше 38-39° С);
боли в области живота;
головные боли;
нарушения сознания;
летальный исход как финал не диагностированного и не пролеченного заражения крови женщины токсинами мертвого ребенка.

Диагностика

После того, как женщина обратится к гинекологу с подозрениями на патологию беременности или придет на плановый осмотр, врач направляет ее на диагностические процедуры, которые позволят поставить окончательный диагноз и принять решение о необходимых мероприятиях. Среди наиболее простых и точных способов диагностики антенатальной гибели малыша выделяют следующие.

УЗИ . Позволяет определить отсутствие сердцебиения и кровотока, расположение умершего плода, его размеры, состояние плаценты и околоплодных вод.
. Позволяет определить отсутствие сердечных импульсов у плода.
ФКГ . По аналогии с ЭКГ определяет отсутствие сердцебиения у плода.

Лечение антенатальной гибели плода

Лечением антенатальной гибели плода является его удаление из полости матки в сроки не более 14 дней после развития данной патологии.

В первом триместре (до ) производится выскабливание полости матки (классический аборт).
Во втором триместре чаще всего прибегают к стимуляции родовой деятельности окситоцином. В крайних случаях возможно родоразрешение путем .
В третьем триместре при гибели плода чаще всего родовая деятельность возникает самостоятельно.

опасно В тех случаях, когда умерший нерожденный ребенок самостоятельно не может пройти по родовым путям матери, производятся плодоразрушающие операции (декапитация, краниотомия и др.), и плод достают из полости матки женщины по частям.

После того, как ребенка достают из матки, женщина должна пройти курс реабилитации . В течение 7-10 дней назначается Цефтриаксон или его аналоги. В течение 4-6 месяцев после происшествия производится устранение всех возможных причин гибели плода:

лечение хронических очагов инфекции;
коррекция питания;
прием нескольких курсов и минералов;
наблюдение в центре репродукции и работа с психологом.

Последствия

В случае своевременного обращения за медицинской помощью внутриутробная смерть плода не несет для женщины никаких последствий. В 99% случае повторная беременность, наступившая спустя шесть месяцев и более после искусственных родов, заканчивается благополучно .

В тех случаях, когда женщина обратилась к врачу поздно, возможно развитие инфекционных и бактериальных осложнений, вплоть до сепсиса. Это связано с тем, что погибший плод выделяет в кровь большое количество токсинов, происходит его разложение. В крайних случаях возможен летальный исход.

Влияние родов на состояние плода: плод испытывает нарастающее д-е гипоксии, гиперкапнии, ацидоза. Схватка сопровожд. снижением маточой гемодинамики. Осложненный родовой акт усугубляет внутриутробную гипоксию. В родах состояние плода ухудшается параллельно увел-ю фармакологической нагрузки, причем некоторые пр-ты оказ. не прямое токсич. д-е, а опосредованное. Значение полож-я тела роженицы: положение беремен. на спине предъявл. дополнит. нагрузку на ССС и дыхат. систему женщины. Для исхода родов и состояния плода, а затем для н/р. полож-е матери имеет немаловажное значение. Наиболе физиологич. во вр. потуг - полусидячее или сидячее полож-е, а также полож-е на боку. Роды в горизонтальн. полож-и чаще сопровожд. травматизацией плода и большей физиологич. кровопотерей. Оперативное родоразрешение: Все операции характ. t травматичн-тью для плода. В тоже время они помогают снизить перинатальную смертность. Налож-е А. щипцов -может привести к родовой травме н/р. Кесарево сечение - позволяет сущ. снизить перинатальную смертность. Решающее значение имеет своевременность проведения операции, когда удается избежать затяжных родов, длительного безводного промежутка и начавшейся гипоксии плода. Отрицательное влияние п\на плод могут оказать неправильно выбранная анестезия, технические погрешности. Особенности ухода: после извлечения из матки ребенку проделывается обычный круг реанимционных мероприятий, назначается аэрозоль терапия, нередко -стимуляторы дых. и серддеч. деят-ти. Частота осложнений - достигает 10,9% (операция в родах) и 1,7% (плановая). Прогноз зависит от характера А. патологии. Прогноз улучшается, если операция была произведена в плановом порядке. Родовая травма: различают родовую травму, родовые повреждения и акушерсткую травму. Первые возник. под д-ем физич. нагрузок, свойств, осложн. родам. Вторые чаще легче возник там, где имеется фон неблагоприятного внутриутроб. развития, усугубленный гипоксией в родах. При острых или хронич. заб-ях женщины, отравлениях, патологич. течении беременности, многоводии, многоплодии, перенашивании/недонашивании беременности, быстрых/затяжных родах, создаются условия для возникновения родовой травмы. ПРИЧИНЫ внутриутробной гипоксии и гибели плода в родах: Различают острую и хронич. гипоксию плода: Хроническая - 1. Заб-я матери (декомпенс. пороки сердца, СД, анемия, бронхолегоч. патология, интоксикации, инф-я). 2. Осложнения беременности: поздний гестоз, перенашивание, многоводие. 3. Заб-я плода: гемолитич. болезнь, генерализов. ВУИ, пороки развития. Острая - 1. Неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты. 2. Отслойка плаценты. 3. Пережатие пуповины. 4. Неспособность переносить изменения оксигенации, связ. с сокращением матки. Причины гибели плода в родах: 1. Асфиксия плода. 2. Гемолитич. болезнь. 2. Родовые травмы. 3. Внутриутробные инфекции. 4. Пороки развития плода.

22. Антенатальная охрана плода. Влияние профессиональных вредностей и алкоголизма на развитие плода. Эмбрио- и фетопатии .

АНТЕНАТАЛЬНАЯ ОХРАНА ПЛОДА (лат. ante перед + natus рождение) - комплекс диагностических, лечебных и профилактических мероприятий, проводимых с целью обеспечения нормального внутриутробного развития организма от зачатия до рождения. А. о. п. направлена на устранение факторов, отрицательно влияющих на формирование и развитие зародыша и плода, предупреждение врожденной патологии, снижение перинатальной смертности (смертность плодов и новорожденных в период с 28-й недели беременности по 7-е сутки жизни).

А. о. п. включает раннее начало наблюдения за беременной, раннее выявление, лечение и профилактику инфекционных, сердечно-сосудистых и других заболеваний, токсикозов беременности, рациональное питание, запрещение приёма лекарств и рентгенооблучение без назначения врача, запрещение употребления алкоголя и табака, достаточное кислородное насыщение организма матери, пребывание её в специальном санатории или доме отдыха для беременных, правильный режим труда и отдыха, лечебную физкультуру, психопрофилактическую подготовку к родам, посещение будущей матерью школы материнства. Большое значение имеет квалифицированная помощь при родах и др. У беременной заблаговременно производят исследование группы крови, выявление резус-фактора и т. п.

А. о. п. осуществляется всей системой здравоохранения, охраной материнства и детства с их профилактической направленностью. А. о. п. обусловлена также специальным законодательством по охране женского труда вообще и беременных в частности - отпуском и пособием по беременности и родам и другими мероприятиями. Контроль за выполнением всех мероприятий и непосредственное проведение их обеспечивают женские консультации, социально-правовые кабинеты при них, родильные дома и медико-генетические консультации, осуществляющие профилактику и лечение наследственных болезней.

Эмбрио- и фетопатии - это аномалии развития эмбриона и плода. Периоды: До 12 недель - эмбриональный. С 12 до 40 неделю - фетальный. По срокам развития зародыша выделяют следующие периоды: -бластогенез-с 1 по 15 день. -эмбриогенез 16 - 75 дней (эмбрион). -фетогенез 76 - 280 дней (плод).

Алкогольный синдром плода (60-80 гр/сут). - микроцефалия, микрофтальмия, птоз век, дисплазия ушных раковин, носа, челюстей, гипертрофия клитора, отставание шейки матки в развитии; диафрагмальная грыжа, гидронефроз, пигментные пятна и гемангиомы. В послеродовом периоде: - неврозы, эпилепсия, олигофрения.

Курение - хронические заболевания легких, наротики - плод плохо набирает вес; неполноценное белковое питание и т.д.

Медикогенетическая консультация: 1я половина беременности -1 раз в месяц 2я половина беременности -1 раз в 2 недели 37-38 недель - 1 раз в неделю. Амниоскопия - если гипоксия плода - меконий (зеленый цвет), резус конфликт - билирубин / желтый цвет /. Амниоцентез - определяют белок, сахар, билирубин, Ig. Хорион-биопсия на ранних сроках. Хордоцентез (пункция сосудов пуповины) - гр. крови, Rh, HbF, сахар, билирубин, креатинин, белковые фракции. Ф-ры социальной защиты: на ранних сроках беременности женщин освобождают от вредного производства, запрет на нек. профессии для женщин.

На производстве на беременных может воздействовать множество химических соединений. Из них наиболее выраженной эмбриотоксичностью обладают свинец, ртуть, фосфор, бензол и его производные, оксиды углерода, фенол, хлоропрен, формальдегид, сероуглероды, никотин и др.

При воздействии ионизирующей радиации нарушение эмбриогенеза зависит от стадии внутриутробного развития и дозы облучения. Воздействие радиации в ранние сроки беременности вызывает внутриутробную гибель зародыша (эмбриотоксический эффект) и часто обусловливает самопроизвольный аборт (60-70%). Ионизирующая радиация в период органогенеза и плацентации может явиться причиной аномалий развития плода. У плода наиболее радиочувствительны ЦНС, органы зрения и система гемопоэза. При лучевых воздействиях в период фетогенеза (после 12 нед беременности) обычно наблюдаются общая задержка развития плода и типичные симптомы лучевой болезни, присущие взрослому организму.

хим агенты оказывают поврежд действие:

oКосвенно- вызывая поврежд в орг-ме матери

oПрямо- при проникновении ч/з плаценту

Наиб выраж эмбриотоксичность: свинец, ртуть, фосфор, бензол, оксиды углерода, фенол, хлоропрен, формальдегид, сероуглероды, никотин.

Ионизир радиация вызывает наруш в зависимости от дозы и стадии внутр развития:

· В ранние сроки- гибель плода(эмбриотоксичность)

· В п-д органогенеза и плацентации – аномалии развития (ЦНС, орг зрения, гемопоэза)

· В п-д фетогенеза(после 12 нед)- общая задержка развития и общие симптомы лучевой болезни

Пестициды - могут вызвать наследственные и ненаследственные изменения. Наследств измен-я проявляются во втором и третьем поколенье.

Алкоголь- обладает выраженным тератогенным и эмбриотоксич действием. В организме плода нет алкогольдегидрогеназы. Возникает алкогольный синдром плода - наруш-я физ и псих развит, множ-е врожден пороки (микроцефалия, аномолии лицевого черепа, пороки сердца, почек, непр развит конечностей, гемангиомы)

18. Фетоплацентарный комплекс. Методы определения его функционального состояния.

Основными компонентами Ф. с. являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их Плацента. + надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты. Одним из основных факторов, определяющих функцию Ф. с., является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин , давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. ст ., в венах - 10 мм рт. ст ., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст ., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки. Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст ., во внеклеточной жидкости - 2,3 мм рт. ст . Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод. Важное значение имеет эндокринная функция Ф. с. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и α-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам - эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в Ф. с., рост матки, накопление в миометрии гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода. Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат: меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 α-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной, начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой - с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39- 40-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты. Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл , на 38-й неделе достигает 250 нг/мл . Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам. Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина - основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче. Продуктом жизнедеятельности плода является α-фетопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что α-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14-16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход α-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32-34 нед. беременности. Повышение уровня α-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами.Важное значение имеет определение концентрации гормонов Ф. с. в крови и моче беременной. Уровни эстриола и α-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона - как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2-3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции Ф. с., поскольку к моменту формирования плаценты (12-14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни.Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.Исследовать кровоток в сосудах плода, пуповины и в маточных артериях позволяет допплерография.Важная информация о состоянии плаценты и плода может быть получена с помощью ультразвукового исследования. На основании исследования величины и структуры плаценты могут быть выявлены ее гипо- и гиперплазия, несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, кисты, отложения фибрина и кальция, воспалительные изменения. Определение размеров плода с помощью ультразвука лежит в основе диагностики гипотрофии плода. Изучение двигательной активности и дыхательных движений плода помогает судить о его функциональном состоянии. Кроме того, ультразвуковое исследование позволяет обнаружить пороки развития плода, оценить количество околоплодных вод и др. Ультразвуковое исследование рекомендуется проводить не менее трех раз на протяжении беременности (в I, II и III триместрах) с внесением его результатов в обменную карту. После 32 нед. беременности необходимым элементом исследования Ф. с. является оценка сердечной деятельности плода с помощью электрокардиографии, фонокардиографии и кардиотокографии. Большое значение для выявления хронической гипоксии плода имеют бесстрессовый тест и функциональные пробы - стрессовые тесты.

Внутриутробная гибель плода

Внутриутробная гибель плода - гибель плода во время беременности (антенатальная смерть) или во время родов (интранатальная смерть).

Среди причин антенатальной смерти плода значительное место занимают заболевания беременной инфекционной природы (грипп, пневмония, пиелонефрит и др.), пороки сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, анемия и другие экстрагенитальные заболевания, а также воспалительные процессы в половых органах.

Причиной смерти плода нередко бывают тяжелый поздний токсикоз беременных, патология плаценты (предлежание, преждевременная отслойка, пороки развития) и пуповины (истинный узел), многоплодие, маловодие, несовместимость крови матери и плода по резус-фактору.

Факторы гибели плода

К факторам, способствующим смерти плода, относят хроническую интоксикацию беременной (ртутью, свинцом, мышьяком, окисью углерода, фосфором, алкоголем, никотином, наркотиками и др.), неправильное применение (например, передозировка) лекарств, гипо- и авитаминоз, травму, а также неблагоприятные социально-экономические условия.

Смерть плода в интранатальном периоде , кроме названных причин, может быть вызвана родовой травмой черепа и позвоночника плода.

Непосредственной причиной смерти плода чаще бывают внутриутробная инфекция, острая и хроническая гипоксия, не совместимые с жизнью уродства плода. Иногда причина внутриутробной смерти плода остается невыясненной.

Мертвый плод может задерживаться в полости матки от нескольких дней до нескольких недель, месяцев.

Внутриутробно он подвергается мацерации, мумификации или петрификации. Примерно в 90% случаев наблюдается мацерация - безгнилостное влажное омертвение тканей. Часто она сопровождается аутолизом внутренних органов плода, иногда их резорбцией. В первые дни после гибели плода мацерация асептическая, затем присоединяется инфекция.

В ряде случаев инфицирование может привести к развитию сепсиса у женщины. Мацерированный плод дряблый, мягкий, кожа у него морщинистая, с отслоившимся в виде пузырей и спущенным эпидермисом. В результате отслойки эпидермиса и обнажения дермы кожа плода имеет красноватую окраску, а при инфицировании приобретает зеленый цвет. Головка плода уплощенной формы, мягкая, с разъединенными костями черепа. Грудная клетка и живот уплощены. Мягкие ткани плода могут пропитываться жидкостью. Эпифизы костей отделяются от диафизов. Кости и хрящи окрашены в грязно-красный или бурый цвет.

Признаком В. с. п. является врожденный ателектаз легких. Мумификация - сухое омертвение плода, наблюдается при смерти одного из плодов при многоплодной беременности, обвитии пуповины вокруг шеи плода. Плод сморщивается («бумажный» плод), околоплодные воды рассасываются.

В редких случаях, чаще при внематочной беременности, мумифицированный плод подвергается петрификации (отложение солей кальция в тканях) - образуется так называемый литопедион, или окаменелый плод, который может находиться в организме матери многие годы бессимптомно.

Клиническими признаками антенатальной смерти плода являются прекращение роста матки (размеры ее соответствуют сроку беременности на 1-2 нед. меньше истинного), снижение тонуса матки и отсутствие ее сокращений, прекращение сердцебиения и движений плода, исчезновение нагрубания молочных желез, недомогание, слабость, чувство тяжести в животе. Признаком интранатальной смерти плода служит прекращение его сердцебиения.

При подозрении на антенатальную смерть плода беременную необходимо срочно госпитализировать. Достоверно диагноз смерти плода подтверждают ФКГ и ЭКГ плода (отсутствие сердечных комплексов) и ультразвуковое исследование (в ранние сроки после гибели плода выявляют отсутствие дыхательных движений и сердцебиения плода, нечеткие контуры его тела, в последующем - разрушение структур тела).

При амниоскопии в первые сутки после антенатальной смерти плода обнаруживают зеленоватые (окрашенные меконием) околоплодные воды, в дальнейшем интенсивность зеленого цвета уменьшается, иногда появляется примесь крови. Кожа плода, хлопья казеозной смазки окрашены в зеленый цвет. При надавливании амниоскопом на предлежащую часть плода на ней остается углубление из-за отсутствия тургора тканей.

Рентгенологическое исследование применяют редко. Рентгенологические признаки мертвого плода: несоответствие величины плода сроку беременности, уплощение свода и расплывчатость контуров черепа, черепицеобразное положение его костей, отвисание нижней челюсти, искривление позвоночника по типу лордоза, атипичное членорасположение (разбрасывание нижних конечностей), декальцинация скелета.

При установлении диагноза антенатальной смерти плода в I триместре беременности плодное яйцо удаляют хирургическим методом (выскабливание); возможен самопроизвольный выкидыш.

В случае гибели плода во II триместре беременности и при преждевременной отслойке плаценты показано срочное родоразрешение (способ его определяется степенью готовности родовых путей). Самопроизвольное изгнание мертвого плода во II триместре беременности наблюдается редко. Если показания к срочному родоразрешению отсутствуют, необходимо клиническое обследование беременной с обязательным исследованием свертывающей системы крови.

Родовозбуждение начинают с создания в течение 3 дней эстрогенно-глюкозо-витаминно-кальциевого фона. Затем назначают окситоцин, простагландины. Введение средств, сокращающих матку, можно сочетать с электростимуляцией матки. Рекомендуется амниотомия.

В III триместре беременности при антенатальной смерти роды, как правило, начинаются самостоятельно, в остальных случаях проводят стимуляцию родовой деятельности. В послеродовом периоде показана профилактика эндометрита, маточного кровотечения. При интранатальной гибели плода по показаниям прибегают к плодоразрушающим операциям.

После рождения или извлечения из полости матки мертвого плода и последа проводят их паталогоанатомическое исследование. Макроскопически оценивают цвет, массу, размер, консистенцию, наличие патологических изменений плода и последа, осуществляют морфологическое и цитологическое исследование плаценты. В связи с трупным аутолизом исследование внутренних органов плода часто невозможно.

Профилактика В. с. п.

Включает соблюдение беременными правил гигиены (в т.ч. режима питания и труда), раннюю диагностику, адекватное лечение осложнений беременности, экстрагенитальных и гинекологических заболеваний, правильное ведение родов. В случае антенатальной смерти плода целесообразно провести медико-генетическое консультирование супружеской пары.

Библиогр.: Беккер С.М. Патология беременности, Л., 1975; Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. и Кирющенков А.П. Акушерство, с. 224, М., 1986; Гришенко В.И. и Яковцова А.Ф. Антенатальная смерть плода, М., 1978.

(Пока оценок нет)