سندرم دوقلوهای جنینی فتا. سندرم انتقال جنین جنین (TTTS: سندرم انتقال دوقلو به دوقلو). علائم و نشانه ها

• همراه با بلاستوپاتی اولیه است.
• همراه با تغییر پاتولوژیک در ریزساختار جفت تشکیل شده تحت تأثیر عوامل تراتوژنیک (از جمله عفونی) است. تظاهرات بالینی - اشکال خفیف حاملگی ، تاخیر در رشد جنین.
• همراه با نارسایی اندام سیستمیک و اختلالات متابولیک در خانم باردار به دلیل بروز حاملگی. تظاهرات بالینی - قطع جفت ، مرگ جنین داخل رحمی ، حاملگی شدید.

علائم بالینی داخل رحمی PN:

• ناهنجاری های کار؛
• پیشرفت حاملگی.
• افتادگی جفت.

علائم بالینی PN منتقل شده در یک نوزاد:

• صدمه مغزی و عروقی؛
• نقض واکنشهای تطبیقی؛
• نارسایی اندام عملکردی برای سن حاملگی مناسب نیست.
• سوء تغذیه
• اختلالات متابولیک.

اصطلاحات تشخیص "نارسایی جفت" در اسناد پزشکی در حال حاضر مورد بحث است.

در بعضی موارد ، مفهوم "نارسایی جفت" به اشتباه با تغییرات مختلف اکوگرافی در ساختارهای مجتمع جنین-جفت (جفت ، کمیت و کیفیت مایع آمنیوتیک) مشخص می شود ، که با علائم کمبود هیپوکسی و عقب ماندگی رشد جنین (RRP) همراه نیست. به خصوص اشتباه است استفاده از مفهوم PN در بارداری کمتر از 24 هفته ، هنگامی که یک ارزیابی قابل اعتماد از تمام موقعیت های مجتمع جنین جنین نمی تواند انجام شود. در حقیقت ، اگر واکنش های جبرانی-سازگاری جنین طبیعی باشد و وضعیت وی نیازی به تصحیح پزشکی نداشته باشد ، نمی توان قضاوت درباره وجود نارسایی عملکردی جفت غیرممکن کرد. اما ، بدون شک بازتاب وضعیت جنین در تشخیص به منظور تعیین تاکتیک های نظارت کافی و انجام اقدامات درمانی و پیشگیری مناسب است.

با توجه به مفاد ICD-10 ، اصطلاحات زیر برای استفاده در اسناد بالینی توصیه می شود.

• اختلال عملکرد جفت - شرایط جبران شده (جبران SPPK).
• فرم کم فشار PN.
• فرم PN جبران نشده.
• شکل مهم PN.

توسعه نارسایی جفت

موقعیت هایی وجود دارد که اختلالات هموستاز در MEP یا در بدن مادر ظاهر می شود.

یک دنباله ساختاری و زمانی خاص از تخلفات IPC وجود دارد. هماتومهای بین لایه ای تازه به طور معمول به صورت تمرکز اصلی گلبول های قرمز و پلاکت های مادر در مرکز لپه (کند شدن یا قطع جریان خون) بوجود می آیند ، بنابراین آنها در مناطق فرعی یا میانه بومی می شوند. در فرآیند همولیز گلبول های قرمز خون ، این تمرکز به یک محل ترومبوز با رسوب گسترده ای از رشته های فیبرین در داخل آن تبدیل می شود ، و به تدریج یک "آرماتور" شبکه داخلی یک ترومبوز تشکیل می شود. در نواحی محیطی ، ترومبوز به دلیل افزودن فیبرین و گلبول های قرمز جدید مادر همولیزه افزایش می یابد و شروع به فشرده سازی ویلاهای اطراف می کند. بین توده های ترومبوتیک و ویلای فشرده ، فقط فضاهای باریک و باریک وجود دارد که مملو از رشته های شاداب و فیبرین تازه تر و شفاف است.

عدم تعادل غالب eicosanoids سنتز شده از آراشیدونیک و سایر اسیدهای چرب اشباع نشده در فسفولیپیدهای غشایی غالب است ، که با تغییر در نسبت پروستاسیکلین / ترومبوکسان ، که نقش اساسی در بروز اختلالات غشایی دارد ، نشان داده شده است. پروستاسیکلین ، که به طور عمده در اندوتلیوم عروقی و تروفوبلاست سنتز می شود ، یک گشادکننده عروقی است که فعالیت فیبرینولیتیک ضعیفی را نشان می دهد ، باعث آزاد سازی کلسترول از دیواره عروق می شود و می تواند فعالیت انقباضی میومتر را کاهش دهد. به طور مستقیم یا غیرمستقیم فعالیت فسفولیپاز C را مهار می کند ، پروستاسیکلین مراحل اولیه تجمع پلاکتی را با واسطه هیدرولیز فسفودیتیازیدها مسدود می کند و از ایجاد ترومبوز و انفارکتوس جفت جلوگیری می کند.

یکی از عوامل ایجاد کننده تجمع و آنتاگونیست عملکردی پروستاسیکلین ، ترومبوکسان است که در درجه اول در فسفولیپیدهای غشای پلاکت سنتز می شود و خاصیت وازواسپوست را دارد. سنتز پروستاسیکلین و ترومبوکسان (با غالب پروستاسیکلین) در دوران بارداری افزایش می یابد. اما اگر نسبت بهینه پروستاسیکلین / ترومبوکسان به دلیل غالبیت اثرات ترومبوکسان نقض شود ، شکل گیری ترومبس داخل جمجمه رخ می دهد.

انفارکتوس جفت واقعی شدیدترین و نهایی ترین اختلالات BMD است که با از بین رفتن لومن یا ترومبوز شریان های رحمی رحم رخ می دهد. انفارکتوس جفت معمولاً توسط یک یا چند لپه سلولی اشغال می شود که منعکس کننده ماهیت سگمنتال توزیع شریان های رحمی در ناحیه بستر جفت است. علاوه بر نکروز اپیتلیال و استرس زوزه ، یک نشانه مهم انفارکتوس بافت جفت ، ویرانی کامل مویرگ ها ، شریانی ها و زهره ها است که نشان دهنده ماهیت ترکیبی توقف جریان هر دو جریان خون (مادر و جنین) در این لپه است.

یکی از تظاهرات PN حاد ، قطع جفت ، هنگامی رخ می دهد که گلبول های قرمز چروکیده و تغییر شکل یافته (اکینوسیت ها) به MVP وارد شوند ، پس از تخریب که فسفولیپیدها آزاد می شوند ، منجر به انعقاد مداوم ، تشکیل میکروترومبی پراکنده و شکل گیری یک هماتوم بزرگ رتروپلاز جفت می شود. یک شکل نادر از ترومبوز در ناحیه زیر شاخه ای - ورم گسترده ترومبوز زیر شکمی - تظاهر انسداد جمع کننده های وریدی در بستر جفت رحم و انسداد خروج خون مادری وریدی از طریق آنها. هماتوم حاشیه - محلی سازی اصلی خونریزی و ترومبوز در سینوس های حاشیه جفت به دلیل انسداد جزئی جریان خروجی خون وریدی.

مکانیسم قطع جفت بسیار ساده است. تضعیف قابل توجه توانایی پرفیوژن جفت در صورت اختلال در عملکرد ولو ، همراه با ترومبوز در لپه و نقض عرضه جنین با محصولات حیاتی ، در درجه اول تبادل گاز ، باعث تحریک جنین در افزایش تولید پروستاگلاندین F 2a می شود ، که به افزایش لحن عروق محیطی مادر و فعالیت انقباضی میومتر کمک می کند. در نتیجه ، فرایند متمرکز شدن گردش خون شروع می شود ، که مرکز آن رحم است. واکنش همودینامیک یک زن باردار به افزایش فشار خون محیطی تبدیل می شود. و افزایش فشار پرفیوژن در MEP منجر به تشکیل هماتوم شدید و پارگی عروق مادر برجسته می شود.

به عبارت دیگر ، جنین با کمبود مواد مغذی و اکسیژن ، عروق محیطی را ترشح می کند که با ورود به جریان خون مادر ، باعث ایجاد اسپاسم عروق محیطی وی می شود که این امر به شدت جبران کننده جریان خون رحم کمک می کند. تظاهرات اسپاسم عروق محیطی افزایش فشار خون در مادر است. تشدید جریان خون رحم را می توان با مطالعه داپلر از جریان خون در عروق رحمی به شکل افزایش در قسمت سیستولیک ، افزایش شاخص های مقاومت و پالس ثبت کرد. IPC که از لحاظ اکوگرافی بهبود یافته است با گسترش MEP با تشکیل همانژیوم قابل تجلی است. اسپاسم محیطی در مادر با نقض میکروسیرکولاسیون در اندامهای حیاتی همراه است ، در درجه اول در اندام هایی که عملکرد سم زدایی را انجام می دهند - کبد و کلیه ها ، که با انحراف در پارامترهای آزمایشگاهی بروز می کند. نقض میکروسیرکولاسیون در بافت ها منجر به تجمع بیش از حد مایعات در سلول ها و فضاهای بین سلولی - افزایش وزن بیش از حد و بروز ادم در خانم باردار می شود. این تغییرات در بدن زن باردار مطابق با علائم حاملگی ، همراه با اختلالات همورولوژیکی و در نتیجه افزایش عدم تجمع فیبرین در MVP و ترومبوز است که باعث تضعیف پرفیوژن رحم می شود. دایره شریر ظهور منجر به تشدید مداوم همودینامیک رحم می شود. اما با تهاجم تروفوبلاست در ابتدا اختلال ، فشار بیش از حد جریان خون در MEP باعث پارگی عروق و قطع جفت می شود.

بنابراین ، توسعه PN بسته به فاکتور پاتوژنتیک اولیه می تواند از چندین طریق اتفاق بیفتد ، اما مکانیسم های اجرای PN مشابه خواهد بود.

نقض BMD و اکسیژن رسانی به خون جنین با اکسیژن نه تنها به دلیل کند شدن گردش خون در هر دو طرف غشای جفت است. مهمتر از آن ، تغییرات پاتولوژیک مختلفی در بافت های جفت ذاتی یک یا بیماری دیگر یا عوارض حاملگی نیست. مانند تغییرات دیستروفیک ، بیماری های خارج از حفره با کاهش قابل توجهی در سطح تبادل جفت همراه است. این منجر به نقض شدید انتشار اکسیژن و ایجاد هیپوکسی جنین می شود.

نیاز جنین به اکسیژن به سن آن بستگی ندارد به اندازه جرم. هرچه جرم جنین بیشتر باشد (صرف نظر از سن) ، باید اکسیژن بیشتری از طریق جفت منتقل شود.

با ایجاد هیپوکسی حاد ناشی از دلایل مختلف ، تغییر قابل توجهی در جهت اسیدوز پاتولوژیک در تعادل اسید-پایه خون جنین به دلیل جبران خسارت اسیدوز متابولیک فیزیولوژیکی ذاتی در حالت عادی جنین رخ می دهد. اسیدوز پاتولوژیک حاصل با عبور خون از MEP از بین نمی رود ، زیرا با بازگشت از جفت به جنین از طریق ورید ناف ، حاوی مقدار فراوانی از محصولات اسیدی است که فرآیندهای آنزیمی را مهار کرده و اسیدوز جنین را تشدید می کنند. این منجر به مهار شدید کلیه فرآیندهای بیوشیمیایی در بافت ها و سلول های بدن جنین می شود و درنهایت منجر به ایجاد هیپوکسی شدید هیستوکسیک می شود ، که در آن سلول ها ، در درجه اول سیستم عصبی مرکزی قادر به جذب اکسیژن نیستند. دایره شریر عجیب و غریب ایجاد می شود که در آن اکسیژن رسانی ناکافی خون جنین در جفت منجر به ایجاد اسیدوز پاتولوژیک می شود ، که به نوبه خود اشباع خون شریانی را با اکسیژن مسدود می کند و استفاده کامل از آن توسط بافت ها را غیرممکن می کند. اسیدوز پاتولوژیک ، همگام با هیپوکسی شدید جنین ، با اختلالات متابولیک شدید همراه است. هایپرکلمی ، هیپوگلیسمی و نقض شدید فرآیندهای آنزیمی مشاهده می شود. در كودكان متولد شده در آسفيكساي شديد غالباً ، عملكرد آدرنال و گلوكوكورتيكوئيد غدد آدرنال كاهش مي يابد. تغییرات بیوشیمیایی مستلزم ایجاد اختلالات همودینامیکی قابل توجهی است که میزان و شدت آن بستگی به عمق کمبود اکسیژن و اسیدوز پاتولوژیک دارد.

یکی از مهمترین واکنشهای جبرانی- تطبیقی \u200b\u200bجنین ، تنظیم شدت BMD و بسته به همودینامیک موجود در قسمت مادر جفت و ترکیب خون که از طریق آن جریان می یابد ، شامل یک مجموعه منظم از فرآیندهای نظارتی است که توسط آن جنین نه تنها از کمبود بلکه از اکسیژن اضافی نیز محافظت می شود. . هيپرنتيلاسيون مي تواند تاثير منفي بر روي جنين بگذارد: اسپاسم عروق رحم و هيپوكسي ثانويه در جنين امكان پذير است.

رشد جنین در شرایط هیپوکسی مزمن معمولاً همراه با SZRP ، عدم بلوغ عملکردی ، عدم موفقیت مکانیسم های سازگاری و کاهش مقاومت در برابر عملکرد آسیب رسان به عوامل محیطی است. نقضاتی که در دوره قبل از تولد رخ داده است ، نه تنها در دوره نوزادی ، بلکه ممکن است بسیار دیرتر - در سالهای اول زندگی و حتی در دوران بلوغ رخ دهد.

انتقال جنین از مادر قبل از تولد به حالت نوزادی نیاز به حداکثر فشار واکنشهای جبرانی-تطبیقی \u200b\u200bاز بدن دارد. هیپوکسی مزمن داخل رحمی ظرفیت انطباقی جنین را در دوره داخل زایمان کاهش می دهد. اگر به نظر می رسد که این واکنش ها ناکافی باشد ، نوزاد متلاشی می شود سریع از ظرفیت ذخیره بدن ، که بیشتر اوقات به صورت آسفیکسیشن ثانویه تجلی می یابد.

نارسایی جفت در بارداری چندگانه

تلفات پری ناتال در دوران حاملگی مونوژنیونی منوژوریونیک به دلیل اختلال در گردش خون در جفت بین جنین به دلیل آناستوموزهای عروقی گسترده ، ایجاد می شود که باعث تخلیه گسترده خون از یک دوقلو به دیگری می شود.

سندرم انتقال جفت در ICD-10 به عنوان یک شکل جداگانه ای جدا شد.

جفت diamniotic مونوکسیال در اکثر دوقلوهای یکدست رخ می دهد ، پیش آگهی مطلوب تری را تعیین می کند. آناستوموزهای بزرگ و متوسط \u200b\u200bبین دو ناحیه عروقی جفت غالباً تشخیص داده می شوند ، اما به طور معمول ، آنها باعث توزیع مجدد قابل توجه خون از یک دوقلو به دیگری نمی شوند. آناستوموزهای شریانی یا آناستوموزهای وریدی وریدی تشخیص داده می شوند ، در نتیجه گردش خون کلی در دوقلوها وجود دارد. اگر آناستوموز انواع مختلفی در جفت دوقلوها یافت شود ، که خون را در جهات مخالف انجام می دهد ، می توانند یکدیگر را جبران کنند. خطرناکترین برای پیش آگهی آناستوموز عروق است که از این بین 2 نوع از هم متمایز می شوند: سوپراپاپیلاری ، اتصال شریان یک قسمت از جفت با رگ از قسمت دیگر و مویرگی (از طریق شبکه مشترک مویرگها). در نتیجه ، تشخیص آناستوموزهای عروقی در جفت های مونوژوریون نیاز به مطالعه دقیق و مقایسه با جرم هر دو قلو دارد. با این حال ، برای تشخیص این آسیب شناسی ، لازم است ترکیب های اجباری زیر را مشخص کنید:

• آناستوموزهای بزرگ عروقی در جفت.
• تفکیک تلفظ توده بدن دوقلوها.
• ماکروزومی نسبی و تعداد زیادی گیرنده ، و همچنین پلی هیدرامنیوس آن.
• هیپوتروفی اهداکننده ، کاهش حفره آمنیون آن ، اغلب با رشد گره ای روی غشاها.

دريافت كننده قسمت پر خون تري از جفت و بند ناف دارد. نه تنها توده بدن افزایش می یابد ، بلکه ارگان ها ، به طور عمده قلب ، کبد و کلیه ها نیز دچار افزایش استرس می شوند. پلی سیتمی ذکر شده است. پیش آگهی سندرم انتقال جفت ضعیف است.

جفت Dichorionic شایع ترین یافته در بارداری چندگانه است. به تعبیر پیش آگهی ، آنها برای دوقلوها امن ترین هستند.

سندرم انتقال جنین یا جنین یا سندرم انتقال جنین-جنین (SFTT ، سندرم انتقال خون دوقلو به دوقلو) یک عارضه بسیار جدی در طی یک بارداری چندگانه است. یک عارضه مشابه فقط در دوقلوها یا سه قلوها وجود دارد ، یعنی دوقلوهای تک تخمک با یک جفت مشترک برای همه. SFTT در حدود 5-15٪ موارد رخ می دهد.

برای اولین بار ، یک سندرم مشابه در سال 1882 توصیف شد. آنها حتی در آن زمان بسیار آرزوی انجام هیچ درمانی را ندارند. محققان به سادگی در دوقلوهای متولد شده اظهار داشتند تفاوت زیادی در وزن و رنگ پوست وجود دارد. اکنون علم قدم به جلو گذاشته و از دهه 90 قرن گذشته میلادی تلاش های موفقی برای تشخیص و درمان چنین عوارضی انجام داده است.

علل سندرم انتقال جنین-جنین

ارگانی که زندگی نوزاد را در رحم تضمین می کند جفت است. بدن مادر از طریق عروق جفت ، تبادل گاز ، تغذیه و ربودن محصولات متابولیکی از جنین را فراهم می کند. در دوقلوهای یکسان ، جفت با دو بند ناف جداگانه مشترک است. در حالت ایده آل ، نیمی از جفت ، دوقلوی اول ، دوم به دوم را تأمین می کند. متأسفانه ، در بعضی موارد ، عروق جفت ترکیبات پاتولوژیک را تشکیل می دهند - آناستوموزها. از طریق این ترکیبات ، خون در یکی از دوقلوها تخلیه می شود ، در حالی که دوم از خونرسانی محروم است. بنابراین ، علت سندرم جنینی آسیب شناسی عروق بند ناف است.

SFTT زودتر ظاهر می شود ، روند و نتیجه آن بدتر خواهد شد. در صورت عدم درمان ، سندرم جنینی ، که قبل از هفته 26 بارداری بروز می کند ، تقریباً همیشه با مرگ یک یا همه جنین پایان می یابد. در شروع عوارض در روز بعد ، احتمال زنده ماندن کودکان کمی بیشتر است.

عواقب سندرم انتقال جنین-جنین

بر اساس ویژگی های دوره SFTT ، یکی از دوقلوها جریان خون از برادر یا خواهر را از طریق آناستوموزهای عروقی آسیب شناختی جریان می دهد. کودکی که جریان خون را "دزدید" می کند ، اهدا کننده نامیده می شود. دوقلو دوم گیرنده نامیده می شود. برخلاف تصور عامه ، نه تنها اهدا کننده "محروم" بلکه گیرنده رنج می برد.

دوقلو اهدا کننده مشاهده کرد:

1. تاخیر در رشد و وزن بدن نشان داده شده است. محروم از مواد مغذی ، کودک به آرامی رشد می کند و رشد می کند.
2. کاهش تشکیل یا عدم وجود کامل ادرار. با توجه به کاهش حجم خون در گردش ، جریان دهنده در کلیه به شدت در اهدا کننده کاهش می یابد. آنها ادرار تشکیل نمی دهند ، بنابراین مثانه با سونوگرافی مثانه قابل مشاهده نخواهد بود.
3. کمبود شدید آب. همانطور که می دانید مایع آمنیوتیک توسط خود کودک آزاد می شود. به دلیل قطع عملکرد کلیه ، حجم مایعات آمنیوتیک کاهش می یابد. با وجود قطرات بحرانی در مقدار آب ، کودک توسط دیواره های رحم فشرده می شود ، حرکت آن دشوار می شود و رشد حرکتی شروع به عقب می کند.
4. کم خونی یا کاهش هموگلوبین و شمارش گلبول های قرمز. این وضعیت باعث افزایش گرسنگی اکسیژن در بافت های مغز و کلیه می شود.

دوقلو گیرنده مجموعه علائم پاتولوژیک خاص خود را دارد:

1. لخته شدن خون یا پلی پایتمی. به دلیل افزایش دفع خون به گیرنده ، میزان گردش خون و تعداد سلولهای موجود در آن افزایش می یابد.
2. هایپرتروفی قلب و فشار خون شریانی. با توجه به افزایش حجم خون و افزایش ویسکوزیته ، بار روی قلب بسیار افزایش می یابد. قلب باید در حالت تقویت شده کار کند ، دیواره های آن ضخیم شود ، فشار در رگ ها بالا می رود. در برابر پس زمینه افزایش فشار ، کلیه های جنین شروع به رنج می کنند. نارسایی قلبی و کلیوی وجود دارد.
3. Polyhydramnios. مایع اضافی درون مایع آمنیوتیک تخلیه می شود. حجم مایعات آمنیوتیک رشد می کند ، جفت را فشرده می کند ، و گرسنگی اکسیژن نوزاد دوم را بیشتر تشدید می کند. فشار بیش از حد مایع آمنیوتیک بر روی دیواره مثانه جنین می تواند باعث پارگی و تحریک زایمان زودرس شود.

درمان سندرم انتقال خون جنین

همانطور که قبلاً نیز گفته شد ، بدون درمان ، SFTT تقریباً در 100٪ موارد منجر به مرگ جنین یا تولد کودکان مبتلا به بیماری جدی می شود.
چندین دهه است که طب مدرن سعی در تأثیر گذار بر روند سندرم جنینی از طرق مختلف دارد.

1. amnioreduction یا amniodrainage. این نام حذف دوره ای مایعات آمنیوتیک در گیرنده دوقلوی است. این روش به پلی هیدرامنیوز حاد کمک می کند ، اما سوراخ های مکرر حفره آمنیوتیک اغلب باعث زایمان زودرس یا خونریزی می شوند.
2. سپنتوستومی یا ایجاد یک گذرگاه بین حفره های آمنیوتیک جنین. در این عمل منطق وجود دارد: مقدار زیادی از آب در یک جنین ، کمبود آب در دوم را جبران می کند. با این حال ، پس از یک سپتوستومی امکان پیگیری پویایی وضعیت جنین و تولید مایعات آمنیوتیک آنها غیرممکن است.
3. انسداد بند ناف. این قطع جریان خون در بند ناف یکی از میوه ها است. طبعاً چنین روشی با مرگ یکی از میوه\u200cها به نفع دوم خاتمه می یابد. بنابراین ، انسداد بند ناف فقط در موارد شدید در جنین با بیماری جدی انجام می شود تا ثانویه نجات یابد.
4. انعقاد لیزر آناستوموزهای آسیب شناختی. این مدرن ترین و مطمئن ترین روش برای درمان SFTT است. در همین زمان ، یک ابزار فوق العاده نازک مخصوص به داخل حفره رحم وارد می شود و تحت کنترل بینایی ، لیزر بخش های عروق پاتولوژیک را می سوزاند. پس از انجام اولین اقدامات ، میزان بقای یک جنین در حدود 90٪ و در هر دو مورد حدود 70٪ بود. در سالهای اخیر از ابزارهای مدرن با حداقل قطر برای این عمل جراحی میکرو جراحی استفاده شده است. این خطر عوارض را به حداقل می رساند. میزان بقای یک جنین در حال حاضر به 100٪ ، و هر دو به 90٪ تمایل دارد. چنین عملیاتی مدت هاست که با موفقیت در آلمان ، اسرائیل ، ژاپن ، اتریش ، فرانسه انجام شده است. چندی پیش ، تلاش برای ایجاد چنین میکروسکوپی جنینی در کشورهای CIS آغاز شد.

آیا می توان از بروز سندرم انتقال جنین-جنین جلوگیری کرد؟

پیش بینی یا به نوعی تأثیرگذاری در بروز این سندرم غیرممکن است. این یک ناهنجاری ژنتیکی یا آسیب شناسی ارثی نیست ، بلکه فقط یک ویژگی ساختار عروق جفت است که در یک بارداری خاص ایجاد می شود. دوقلوهای یکسان در زنان و زایمان مدرن بسیار نادر است. بنابراین ، هر دوقلوهای تک رنگ باید به عنوان یک هدف توجه مورد توجه قرار گیرند.

دوقلوهای مونوژوریونیک باید با رشد طبیعی خود هر دو هفته یک سونوگرافی انجام دهند و هر هفته با کمترین انحراف در رشد و ماهیت جریان خون انجام شود.

احتمال عود سندرم انتقال جنین-جنین در بارداری های بعدی چقدر است؟

با توجه به احتمال آماری از درک مجدد دوقلوهای تک رنگ و ایجاد SFTT در او ، احتمال عود سندرم تقریبا صفر است.

Alexandra Pechkovskaya ، متخصص زنان و زایمان ، ویژه سایت

0 روبل

انتظار برای تولد دوقلوها همیشه در خانواده شادی زیادی دارد ، اما گاهی اوقات این خوشبختی تحت الشعاع عوارضی است که در دوران بارداری بوجود می آید. حاملگی چندگانه با خطر بالایی از عوارض ، از نظر مادر و جنین همراه است. از این نظر ، بارداری چندگانه و زایمان به عنوان مرز بین طبیعی و آسیب شناسی طبقه بندی می شوند.

حاملگی های متعدد با توجه به نوع جفت و تعداد حفره های آمنیوتیک مشخص می شوند. در دوران بارداری با دوقلوهای دیامنیوتیک دوقلو ، هر کودک جفت خود و حفره آمنیوتیک جداگانه خود را دارد ، در نتیجه چنین حاملگی ، فرزندان دگرجنسگرا یا کودکانی برخلاف یکدیگر متولد می شوند. در دوقلوهای diamniotic monochorionic ، دوقلوها در حفره آمنیوتیک جداگانه قرار دارند ، اما یک جفت را به دو قسمت تقسیم می کنند ، در نتیجه چنین بارداری بچه های همجنس متولد می شوند مانند دو قطره آب مانند یکدیگر متولد می شوند.

عوارض حاملگی مونوژوریونی چندگانه

حاملگی مونوکسیونیک متعدد اغلب با عوارض جدی همراه است که فقط با این نوع جفت بروز می کند. آنژیو-معماری منحصر به فرد از جفت یک چشمی به طور مستقیم یا غیرمستقیم با بیشتر عوارض همراه است. در حاملگی های متعدد مونوژوریونی ، ایجاد عوارض خاص که مشخصه بارداری دوگانگی نیست ، امکان پذیر است: عقب ماندگی رشد انتخابی یک جنین از دوقلوها ، سندرم انتقال جنین-جنین ، سندرم کم خونی-پلی سیتمی ، سندرم پرفیوژن شریانی معکوس.

سندرم انتقال جنین جنین (FFTS)

بارزترین عارضه دوقلوهای مونوژوریونیک سندرم انتقال جنین و جنین (FFTS) است. وجود آناستوموزهای شریانی پاتولوژیک در جفت بین دوقلوها منجر به توزیع ناهموار جریان خون با تخلیه خون از جنین به دیگری می شود. یکی دو قلو دیگر "دزدی" می کند. در صورت عدم درمان ، ممکن است حاملگی خاتمه یابد یا دوقلوها در 73 تا 100٪ موارد در رحم بمیرند.

تشخیص سندرم انتقال جنین-جنین

FFTS از 16 هفته در طول اسکن سونوگرافی تشخیص داده می شود. این تشخیص بر اساس وجود پلی هیدرامنیوس در یک جنین و الیگوهیدرامنیوس در دیگری ، وضعیت مثانه ادراری جنین است. تشخیص زودرس PFTS یک کار بسیار مهم است. برای اطمینان از نتیجه مطلوب بارداری ، تشخیص به موقع و انتخاب تاکتیک های مدیریت صحیح ضروری است. معاینه سونوگرافی دوقلوهای تک رنگ باید هر دو هفته یکبار انجام شود ، از 16 هفته بارداری شروع شود و تا 27 هفته ادامه یابد ، زیرا PFTS معمولاً بین 16 تا 27 هفته حاملگی ایجاد می شود.

درمان سندرم انتقال خون جنین

تنها روش بیماری زا برای درمان PFTS که به شما امکان می دهد تا حد ممکن بارداری را طولانی تر کرده و فرزندان سالم به دنیا بیاورید انعقاد لیزر آناستوموزهای جفت عروقی است. در مرکز ما ، انعقاد لیزر جنینی انتخابی آناستوموز جفت از هفته 16 تا 27 بارداری انجام می شود.

انعقاد لیزر انتخابی جنینی

یک روش لیزر جنینی به روش transabdominally تحت بی حسی داخل وریدی ، موضعی یا منطقه ای انجام می شود. یک تروکار با قطر 2.3-3.3 میلی متر تحت کنترل سونوگرافی در حفره آمنیوتیک جنین گیرنده قرار می گیرد ، در حالی که یک آندوسکوپ 2 میلی متری با یک هادی انرژی لیزر (400-600 میکرومتر) معرفی می شود. انعقاد غیر تماسی انجام می شود ، این روش تا زمان رسیدن مقدار طبیعی مایعات آمنیوتیک توسط amnioreduction انجام می شود. بقای یک یا دو دوقلوی بعد از درمان 70٪ است.

مهم این است که سونوگرافی متعاقب و مانیتور داپلومتر در وضعیت جنین ، نظارت بر دوره بارداری ، انتخاب زمان زایمان مطلوب. شما می توانید مراقبت های پزشکی واجد شرایط را در بیمارستان ما دریافت کنید - بخش دوم پاتولوژی حاملگی زنان ، تحت هدایت دکتر N.K. Tetruashvili ، جایی که مادران آینده تحت درمان های لازم قرار گرفته و برای زایمان آماده می شوند.

امکان ارائه خدمات به نوزادان این امکان را برای شما فراهم می کند که هر کاری ممکن است در مورد شیردهی نوزادان نارس با بارداری مونوژوری پیچیده انجام شود.

در مرکز علمی زنان و زایمان ، زنان و زایمان. در و کولاکووا می توانید از متخصصان زنان و زایمان ، جراحان جنین ، جراحان نوزادی ، مشاوره تخصصی دریافت کنید ، یک معاینه سونوگرافی متخصص در مورد جنین ، MRI جنین انجام دهید.

تیم ما شامل متخصص زنان و زایمان - متخصص زنان و زایمان ، جراحان جنین ، متخصص در تشخیص سونوگرافی ، جراحان متخصص مغز و اعصاب ، متخصصان ژنتیک ، ترانسفوزیولوژیست ، نوزادان است.

عملیات جنین تحت برنامه های دولت

در بیمارستان بستری ، عمل جنین به عنوان بخشی از برنامه کمک پزشکی پزشکی پیشرفته (VMP) توسط دولت یارانه می گیرد و برای بیماران رایگان است.

بیماران تحت معاینه سونوگرافی کامل جنین ، اکوکاردیوگرافی جنین ، در صورت لزوم MRI جنین ، برای ارزیابی کامل وضعیت کودک ، انجام می شوند. یک تیم چند رشته ای از متخصصان به همراه والدین آینده در مورد برنامه درمانی ، نتایج احتمالی و خطرات عوارض صحبت می کنند.

در مرکز علمی زنان و زایمان ، زنان و زایمان. در و کولاکووا برگزار شد

1. ارزیابی سونوگرافی متخصص جنین
2. MRI جنین
3. جراحی فتوسکوپی برای دوقلوهای تک قلو پیچیده
4. جراحی فتوسکوپی برای سندرم بند ناف آمنیوتیک
5. جراحی پانچ جنین تحت کنترل تصویربرداری با سونوگرافی (آمنیوراکشن ، کاهش جنین در حاملگی های متعدد)
6. کورتوسنتز ، تزریق داخل رحمی گلبولهای قرمز جنین با کم خونی جنین تشخیص داده شده.
7. مشاهده ، سرپایی ، معالجه سرپایی و زایمان خانمهایی که تحت عمل جراحی جنین قرار گرفته اند ، شیردهی نوزادان است.

در FSBI "مرکز ملی تحقیقات پزشکی زنان و زایمان ، زنان و زایمان و پیناتولوژی" به نام آکادمیک V.I. کولاکووا »وزارت بهداشت روسیه شما یک فرصت بی نظیر برای بدست آوردن دریافت می کنید رایگان است عمل جراحی در بیمارستان

سندرم جنینی یک اتفاق نسبتاً شایع است ، اگرچه همه در مورد آن چیزی نشنیده اند. اول از همه ، این علائم مربوط به بارداری است ، که در آن مادر انتظار دوقلوها را دارد. برای شناختن فاکتورهای اصلی خطر این آسیب شناسی ، باید درک کنید که چگونه این اتفاق می افتد و چگونه تجلی می یابد.

کد ICD-10

O43.0 سندرم انتقال خون جفت

P02.3 جنین و نوزاد متأثر از سندرم انتقال جفت

P50.3 خونریزی در جنین یک دوقلو یکسان دیگر

همهگیرشناسی

آمار حاکی از شیوع بسیار جدی این سندرم است. دوقلوهای مونوزژوتیک در 3-5 بارداری در هر 1000 مشاهده می شود. تقریباً 75٪ از دوقلوهای مونزیگوتیک انحصاری هستند. و توسعه سندرم جنینی در 5-38٪ از دوقلوهای مونوژوریونیک اتفاق می افتد. سندرم انتقال خون و جنین شدید 60-100٪ مرگ و میر جنین یا مرگ و میر نوزادان است. مرگ یک دوقلو در 25٪ از دوقلوهای زنده مانده با پیامدهای عصبی همراه است.

, , , ,

علل سندرم جنینی

بسیاری از مواردی مانند سندرم انتقال جنین یا جنین یا سندرم انتقال جنین-جنین شنیده اند. چیست؟

سندرم جنینی نوعی بیماری جفت است ، ارگانی که در دوران بارداری در رحم ایجاد می شود ، خون را به میوه با مادر متصل می کند و تغذیه ای را برای فرزندان خود تأمین می کند. رشد دوقلوهای جنین معمولاً طبیعی است تا زمانی که ناهنجاری های جریان خون در داخل جفت منجر به شروع روند بیماری شود.

ظاهر این سندرم نتیجه انتقال خون داخل رحمی از یک دوقلو (اهدا کننده) به دوقلو دیگر (گیرنده) است. انتقال خون از یک دوقلو اهدا کننده به یک دوقلو گیرنده از طریق آناستوموزهای عروقی جفت اتفاق می افتد. شایعترین آناستوموز عروقی ، آناستوموز عمیق شریان و رگها از طریق لوب جفت مشترک است. این سندرم فقط در دوقلوهای مونزیژوتیک (یکسان) با جفت مونوژوریال رخ می دهد. دوقلو اهدا کننده اغلب کمتر است ، و وزن تولد 20٪ کمتر از وزن هنگام تولد گیرنده است.

آسیب شناسی یک عارضه خاص از دوقلوهای مونوزژوتیک با جفت مونوژوریال است. دوقلوهای مونزیگوتیک که دارای جفت دوقطبی هستند ، در معرض خطر نیستند.

دلایل سندرم جنین به طور کامل مشخص نیست. با این حال ، مشخص است که ناهنجاری ها در تقسیم تخم مادر پس از لقاح منجر به ناهنجاری جفت می شود که در نهایت می تواند منجر به سندرم انتقال خون با دوقلو شود.

رشد طبیعی دوقلوهای یکسان (یکدست) با کوددهی تخمک مادر (تخم مرغ) با اسپرم پدر آغاز می شود. طی سه روز اول پس از لقاح ، تخم بارور شده (زایگوت) به دو جنین کاملاً یکسان تقسیم می شود. این دو جنین که در دوران بارداری از جفت های فردی (دوقلو) تغذیه می شوند ، درنهایت به دو فرد تبدیل می شوند (دوقلوهای مونزیگوتیک) که داده های ژنتیکی تقریبا یکسان دارند.

با این حال ، در برخی موارد از رشد دوقلوهای یکدست ، زیگوت بیش از سه روز طول می کشد تا به دو جنین کامل تقسیم شود. دانشمندان متوجه شده اند که هرچه زیتوت نیاز به جداسازی بیشتر داشته باشد ، در دوران بارداری دوقلو می توانید مشکلات بیشتری ایجاد کنید. اگر تقسیم زایگوت چهار تا هشت روز طول بکشد ، دوقلوها دارای جفت مشترک (مونوژوریونیک) هستند و غشایی که دو کیسه آمنیوتیک جنین را از هم جدا می کند نازک (دیامنیوتیک) است. اگر یک تخم بارور شده در طی هشت تا دوازده روز تقسیم شود ، دوقلوها دارای جفت مشترک (تک هسته ای) و هیچ غشای تقسیم کننده هستند. بنابراین ، دو میوه اساساً یک کیسه آمنیوتیک یکسان دارند (تک ماده). گزارش شده است كه سندرم انتقال جنين و جنين در هر دو نوع حاملگي (مونوكوريونيك-دياميون و مونوكوريونيك-مونواميون) رخ مي دهد. مشخص نیست که چرا زیگوت به دوقلوها تقسیم می شود و چرا در برخی موارد بیشتر از حد معمول طول می کشد. سندرم جنین جنین با دوقلوها بیشتر در دوران بارداری دیامنیوتیک مونوژوریال مشاهده می شود. بنابراین ، عوامل خطر فقط چنین بارداری هستند ، به خصوص اگر چنین مواردی در خانواده وجود داشته باشد.

پاتوژنز

پاتوژنز توسعه این سندرم در ویژگیهای خونرسانی به کودکان در رحم نهفته است. بیشتر دوقلوهای یکسان دارای جفت مشترک هستند که در آن رگ های خونی بند ناف و گردش جنین (آناستوموز جفت) را به هم وصل می کنند. بند ناف ، دوقلوهای جنین را با جفت متصل می کند. در بیشتر موارد ، جریان خون بین دوقلوها از طریق این رگ های خونی متصل تعادل برقرار می کند. با این حال ، هنگامی که سندرم انتقال مضاعف رخ می دهد ، خون شروع می شود به طور یکنواخت از طریق رگ های خونی اتصال دهنده جریان می یابد. در نتیجه ، یک جنین دوقلوی خون زیادی (گیرنده) دریافت می کند ، در حالی که دیگری خیلی کم (اهدا کننده) دریافت می کند. دوقلوها حتی اگر معمولاً تا این مرحله پیشرفت کنند ، بسته به زمان عدم تعادل جریان خون در دوران بارداری (پیوند با دو قلو) ، می توانند علائم مختلفی را نشان دهند. پیوند با دو دوقلو می تواند در هر زمان در دوران بارداری اتفاق بیفتد. اگر عدم تعادل در جریان خون در مراحل اولیه بارداری (سه ماهه اول) رخ دهد ، ممکن است یکی از جنین های دوقلوی به سادگی رشد خود را متوقف کند. در نتیجه ، فقط یک جنین برای باقیمانده بارداری تشخیص داده می شود. اگر انتقال خون اندکی قبل از تولد یا هنگام زایمان اتفاق بیفتد ، دوقلوها ممکن است علائم مرتبط با فقدان ناگهانی یا خونرسانی بیش از حد را نشان دهند. اما اگر سندرم انتقال مضاعف در دوران بارداری (سه ماهه دوم) رخ دهد ، بسیاری از علائم ممکن است بروز کند.

تا پایان مشخص نیست که چرا چنین عدم تعادل رخ می دهد. با این حال ، اعتقاد بر این است که چندین عامل مختلف می توانند نقش ایفا کنند ، از جمله اینکه میزان توزیع جفت به طور یکنواخت توسط دو میوه ، نوع و تعداد رگهای خونی پیوند دهنده (آناستوموزها) در کل جفت و تغییر فشار در رحم مادر (به عنوان مثال ، با پلی هیدرامنیوس اتفاق می افتد). یا با انقباضات رحمی در هنگام زایمان).

, , , , , , , , , ,

علائم سندرم جنینی

علائم سندرم جنینی جنین وقتی ایجاد شود که قبلاً خون زیادی وجود داشته باشد ، که منجر به اختلالات می شود. در طی رشد طبیعی جنین ، بیشتر دوقلوهای یکسان (یکنواخت) تقریباً با همان سرعت رشد می کنند و هنگام تولد دارای وزن مشابهی هستند. اما اگر دوقلوهای جنین تا اواسط بارداری (سه ماهه دوم) دارای سندرم انتقال خون مضاعف باشند ، بسته به سرعت و اندازه رشد آنها می توانند بسیار متفاوت باشند. در حالی که گیرنده دوقلو ممکن است بزرگتر از حد معمول باشد ، اهدا کننده دوقلو ممکن است از عقب ماندگی شدید رشد رنج ببرد.

خون رسانی اضافی به دوقلو گیرنده می تواند باعث نارسایی قلبی شود و منجر به تجمع مایعات در برخی از حفره های آن شود ، به عنوان مثال در حفره شکمی (آسیت) ، در اطراف ریه ها (افیوژن پلور) یا اطراف قلب (افیوژن پریکارد). هنگام مصرف خون اضافی ، فشار خون بر روی قلب و عروق خونی جنین وجود دارد که در نهایت می تواند باعث نارسایی احتقانی قلب شود. هنگامی که جنین دچار خونریزی و اکسیژن کم خون است یا به اندازه کافی نیست ، سعی می کند از آنچه مؤثر است استفاده کند. این امر با تأکید بر جریان خون به مهمترین اندام ها (مغز و قلب) و بستن اندام های کم اهمیت تر مانند کلیه ها حاصل می شود. بنابراین ، دوقلو "اهدا کننده" ادرار را بسیار کمتر - و گاهی اوقات نه - می کند. در همین حال ، گیرنده دوقلوی با خون و حجم بیش از حد بارگذاری شده و در نتیجه ادرار بیش از حد دارد. یک اهدا کننده دوقلو به دلیل جریان خون کافی باعث ایجاد نارسایی کلیه و سایر ارگان ها می شود. به دلیل رگ های خونی که گردش خون دو جنین در یک جفت مشترک را به هم متصل می کنند ، اگر یکی از دوقلوها فوت کند ، دوقلو دیگر با خطر جدی مرگ و یا آسیب به اندام های حیاتی مواجه است.

از طرف دیگر ، اهدا کننده دوقلو از خون کافی برخوردار نیست ، که می تواند منجر به کم خونی بالقوه تهدید کننده و محدودیت رشد شود. اگر یک اهدا کننده دوقلوی محدودیت رشد شدیدی ایجاد کند ، پس میزان کافی اکسیژن (هیپوکسی) به مغز در حال رشد ممکن است در دوران بارداری یا از سندرم پریشانی تنفسی رخ دهد. در نتیجه آسیب مغزی ایجاد می شود که می تواند فلج مغزی ایجاد کند. بنابراین ، علائم در وهله اول فقط با سونوگرافی ممکن است رخ دهد - این تفاوت بزرگی در وزن میوه است.

هنگامی که دوقلوهای مونوژوریونی با سندرم انتقال جنین و جنین در اواسط بارداری رخ می دهند ، ممکن است یکی از دوقلوها به دلیل خون بسیار کم ، خون بیش از حد ، یا خیلی کمی از کل جفت (نارسایی شدید جفت) بمیرد. سپس خون می تواند از دوقلوی زنده به دوقلو مرحوم منتقل شود. چنین کاهش جریان خون به مناطق خاصی از این جنین می تواند تهدید کننده زندگی باشد یا منجر به ناهنجاری های مختلف رشدی شود. در بعضی موارد ، صدمات جدی در مغز ایجاد می شود و منجر به تشکیل کیست یا حفره در لایه بیرونی مغز یا عدم وجود نیمکره مغزی می شود.

اما تشخیص این سندرم بسیار مهم است که کودک هنوز درگذشته نباشد. بنابراین ، اولین علائم این سندرم می تواند همراه با تظاهرات بالینی مانند افزایش ناگهانی در شکم ، تنگی نفس ، تنش در شکم ، فشرده سازی و حتی پارگی زودرس جفت باشد.

, , , , ,

مراحل

مراحل سندرم با شدت مطابقت دارد. آنها بر اساس داده های سونوگرافی متمایز می شوند.

• مرحله I: مثانه قابل مشاهده در یک دهنده دوقلو با داده های داپلر معمولی. حجم ناهموار مایع آمنیوتیک.
• مرحله دوم: دوقلو اهدا کننده حباب خالی دارد و با سونوگرافی قابل تشخیص نیست.
• مرحله سوم: حباب خالی در اهدا کننده دوقلو ، جریان خون غیر طبیعی از طریق بند ناف و جفت. او با استفاده از سونوگرافی داپلر شناسایی می شود.
• مرحله چهارم: یک یا هر دو جنین مایعات را حفظ می کنند و باعث تورم می شوند.
• مرحله پنجم: مرگ یکی از میوه ها.

, , ,

تشکیل می دهد

عوارض و عواقب آن

عواقب این سندرم اگر در مراحل اولیه ایجاد شود جدی تر است. عدم ثبات فشار خون جنین می تواند منجر به ایسکمی مغزی در هر دو اهدا کننده یا گیرنده های دوقلوی شود. ایسکمی مغزی جنین می تواند منجر به لکوومالاسیای محیطی ، میکروسفالی و فلج مغزی شود. هرچه زودتر دوقلوها متولد شدند ، شیوع عوارض و مرگ و میر بعد از تولد بیشتر می شود.

عوارض عصبی نیز می تواند در پس زمینه سندرم ایجاد شود. مرگ داخل رحمی یک دوقلو می تواند به پیامدهای عصبی در دوقلو زنده مانده منجر شود. درگیری حاد دوقلو زنده مانده در گردش آرام دوقلو درگذشت می تواند به ایسکمی داخل مغزی CNS منجر شود.

تشخیص سندرم جنین

تشخيص سندرم جنيني جنين براساس روش هاي ابزاري است. سندرم جنینی در دوران بارداری (سه ماهه دوم) با استفاده از سونوگرافی قابل تشخیص است ، روشی که با اندازه گیری بازتاب امواج صوتی ، تصویری از جنین ایجاد می کند. در اسکن سونوگرافی ، هنگامی که یکی از دوقلوها دارای الیگوهیدرامون و هیدرامونیون در دیگری مشاهده می شود ، ممکن است به این سندرم مشکوک شود.

علائم شایع این سندرم براساس برخی داده ها قابل تشخیص است.

1. دوقلوهای همجنس با یک جفت.
2. غشای نازک (دو لایه) بین کیسه های آمنیوتیک. هیچ علامت اوج دو برابر وجود ندارد.
3. پلی هیدرامنیوس و الیگوهیدرنیوس ترکیبی. حداکثر جیب عمودی (MVP) بیش از 8 سانتی متر در نزدیکی دو برابر گیرنده و کمتر از 2 سانتی متر در اطراف جنین اهدا کننده است. یک اهدا کننده دوقلو ممکن است در نتیجه الیگوهیدرامنیس گیر کند.
4. علائم بیش از حد هیدراتاسیون یا نارسایی قلبی در هر دو جنین است. این اغلب در گیرنده بزرگتر یافت می شود.
5. عدم تطابق اندازه قابل توجه دوقلوها همیشه وجود ندارد. هنگامی که اختلاف نظر ایجاد می شود ، اهدا کننده دو برابر کوچکتر است ، و گیرنده نیز بزرگتر است.

علائم اولیه سندرم جنینی ، قبل از این که دوقلو در واقع "گیر" باشد ، شامل جنینی است که مثانه به طور مداوم در مقایسه با دوقلو دیگر وجود دارد.

برای ارزیابی بیشتر شدت سندرم جنینی ، اکوکاردیوگرافی جنینی اغلب انجام می شود. اکوکاردیوگرامهای جنینی ، معاینات سونوگرافی هدفمند از قلب انجام شده توسط متخصص قلب و عروق کودکان است. تغییرات اولیه نارسایی قلبی معمولاً ابتدا در گیرنده مشاهده می شود ، زیرا برای قلب وی دشوار است که خون اضافی را پمپاژ کند. این مطالعات ابزاری ممکن است باعث افزایش اندازه برخی از محفظه های قلبی و تغییر در جریان در دریچه های قلب (به عنوان مثال ، مجدداً تریکوسپید) شود. اگر استرس و اضافه بار گیرنده بدون درمان بماند ، ممکن است تغییرات پیش رونده باعث کاهش عملکرد اتاق های قلب و توسعه احتمال باریک شدن یکی از دریچه های قلبی (تنگی ریوی) شود.

تشخیص ابزار فقط به این روشها محدود نمی شود. سرانجام ، با استفاده از اطلاعات مربوط به اکوکاردیوگرام و سونوگرافی زنان باردار ، ما به دنبال الگوهای جریان خون در شریان بند ناف و ورید و سایر رگ های خونی بزرگ جنین هستیم. خون در شریان ناف معمولاً از جنین به جفت جریان می یابد و سعی می کند اکسیژن تازه و مواد مغذی را از گردش خون مادر دریافت کند. اگر وضعیت جفت بدتر شود ، جریان خون در جفت و داخل آن به طور فزاینده دشوار می شود. با هر ریتم قلبی ، جنین از طریق شریان ناف به جفت (در مرحله سیستول) فشار می آورد و معمولاً این ریتم به اندازه کافی قوی است به طوری که خون همچنان به سمت جفت حرکت می کند ، حتی وقتی قلب دوباره برای بعدی پر شود. در برخی موارد ، با پیشرفت سندرم جنینی ، جریان مستقیم در شریان ناف دهنده دهنده ممکن است بین انقباضات قلب کاهش یابد. اگر شرایط بدتر شود ، در جریان پر کردن مجدد قلب جنین نمی توان جریان داشت.

تمام نتایج یک مطالعه اکوکاردیوگرام و یک مطالعه سونوگرافی هنگام تعیین شدت جنین جنین برای هر بارداری فردی مورد توجه قرار می گیرد.

تحلیل ها مختص این سندرم نیست ، بنابراین یک زن باید طبق برنامه زمانبندی تمام آزمایشات معمول را انجام دهد.

, , , , , , ,

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی سندرم جنینی با سندرم انجام می شود که علائم آن ممکن است شبیه سندرم انتقال مضاعف باشد. Twinning Acardial نوعی اختلال نادر است که بعضی مواقع در زنان باردار می شود که دوقلوهای یکسان (یکنواخت) دارند. چندین مورد نیز در سه قطعه یکسان گزارش شده است. در Twinning acardial ، رابطه مستقیمی بین یكی از دو شريان ناف یك دو قلو و دو دوقلو وجود دارد كه تنها یك شرای ناف و رگ دارد. برخی محققان معتقدند که دوقلوها ممکن است در ابتدا رشد طبیعی جنین را تجربه کنند. با این وجود ، در اوایل بارداری ، خون به طور نامناسب از طریق اتصال شریان ناف به اتصال شریانی جریان می یابد و یک دوقلو شروع به تأمین گردش خون برای هر دو جنین می کند.

بسته به زمان وقوع این عدم تعادل در جریان خون در دوران بارداری ، ممکن است قلب در حال توسعه دوقلو دیگر به طور عادی رشد نکند ، که منجر به عدم وجود یک ساختار قلبی یا وجود ساختارهای بسیار بد قلب می شود. در همه موارد ، این دوقلو (دوقلو آکاردیال) همچنین ناهنجاری های عمده دیگری مانند عدم وجود ساختارهای مغزی یا مغز را نشان می دهد. در بیشتر موارد ، این دو نفر ناهنجاری را تشخیص نمی دهند. با این حال ، تغییر شکل مداوم قلب از نیاز به خون دادن به یک دوقلو دیگر می تواند باعث نارسایی قلبی وی شود. با کوک شدن قلبی ، می توان مقدار مایع آمنیوتیک (هیدرمنونیون) مشاهده کرد ، که منجر به این می شود که رحم مادر سریعتر از حد معمول برای مرحله بارداری رشد می کند. علت twinning acardial ناشناخته است.

درمان سندرم جنینی

در درمان سندرم جنینی تا به امروز ، شش گزینه درمانی وجود دارد:

1. مدیریت محافظه کارانه بدون مداخله؛
2. ختم بارداری؛
3. جنین انتخابی؛
4. amnioreduction درمانی؛
5. سپنتومی آمنیوتیک؛
6. فرسایش آندوسکوپی عروق ارتباطی.

از بین این روشها ، احتمالاً آمنی درمانی درمانی متداول ترین و پذیرفته شده ترین روش درمانی است ، اگرچه فرسایش لیزر آندوسکوپی در حال افزایش است.

درمان جراحی مزایایی دارد ، زیرا زندگی نوزادان به سرعت نتیجه بستگی دارد. از آنجا که سندرم ترانسفوزیون یک بیماری پیشرونده است ، درمان زودرس می تواند از بروز عوارض ، از جمله تولد زودرس و پارگی زودرس غشاها به دلیل مایع بیش از حد (پلی هیدرامنیوس) جلوگیری کند. انتخاب روش درمانی برای این سندرم بستگی به شدت بیماری و مرحله فعلی بارداری شما دارد. تمام بیماران مبتلا به مرحله II ، III یا IV و برخی از بیماران مبتلا به مرحله I باید مداخله جنینی را بررسی و در نظر بگیرند. در بیشتر موارد ، یک روش درمانی مناسب و مناسب ، یک مداخله با لیزر جنینی است.

Amnioreduction یا آمنیوسنتز روشی است که شامل تخلیه مایع آمنیوتیک اضافی است. با استفاده از راهنمایی اولتراسونیک ، سوزن در کیسه گیرنده قرار می گیرد و 2-3 لیتر مایع با دقت از بین می رود. این روش درمانی برای جلوگیری از خطر زایمان زودرس از ایجاد فشار بیش از حد رحم است. علاوه بر این ، با کاهش حجم مایعات ، کاهش فشار عروق داخل آمنیوتیک و جفت به دست می آید ، که باعث بهبود جریان خون جفت می شود. همچنان که علت اصلی این سندرم ادامه دارد ، مایع موجود در کیسه تجمع می یابد. بنابراین ، ممکن است آمنیوراکسی در طول بارداری چندین بار تکرار شود.

جنین انتخابی شامل قطع خون با کشتن عمدی یک دوقلو است. استفاده از آن در مراحل اولیه توصیه می شود که روش های دیگر بی اثر هستند و یک کودک می تواند منجر به مرگ فرزند دیگر شود و سپس هر دو از بین می روند. این فرایند لازم است به طوری که تمام ترکیبات عروقی به طور همزمان انسداد شوند ، برای این منظور از انسداد بند ناف استفاده می شود.

انسداد بند ناف روشی است که در داخل رحم از طریق غلاف انجام می شود که توسط یک راهنمای سونوگرافی در کیسه یک دو قلو قرار می گیرد ، معمولاً یک اهدا کننده (کوچکتر). یک موچین مخصوص بند ناف را ضبط می کند ، و یک جریان الکتریکی بین موچین عبور می کند و رگ های خونی بند ناف این جنین را منعقد می کند. این جریان خون را متوقف می کند و این کودک می میرد.

یک کودک بازمانده معمولاً اثرات طولانی مدت ندارد. مانند هر روش تهاجمی داخل رحمی ، عوارض کوتاه مدت ممکن است از جمله تولد زودرس ، غشاهای پارگی ، عفونت یا خونریزی ایجاد شود. اما در بیش از 90٪ موارد این روند منجر به این واقعیت می شود که یک کودک زنده متولد شده در آینده نزدیک کاستی های دائمی ندارد. این روش از لحاظ فنی امکان پذیر است و معمولاً طولانی نیست ، بنابراین عوارض جراحی مادر بسیار نادر است.

درمان جایگزین و هومیوپاتی با سندرم جنینی استفاده نمی شود.

پیش بینی

پیش آگهی سندرم جنین بستگی به مرحله و شدت اختلاف نظر جنین دارد. متوسط \u200b\u200bبقا 50-65٪؛ این میزان در صورت شروع درمان در مرحله اول 77٪ است. اگر پیش آگهی را بعد از روش های مختلف درمانی مقایسه کنیم ، مشخص شد که 76٪ بقای حداقل یک جنین و 36٪ بقای هر دو قلو با استفاده از لیزر است ، در مقایسه با 51٪ بقای حداقل یک جنین و 26٪ بقای هر دو قلو با آمینوژانس.

سندرم جنینی یک عارضه نسبتاً شایع و جدی در بارداری مونوژوریونیک است. این تشخیص باید در هر بارداری با افزایش ناگهانی پوشش شکم مشکوک باشد و سونوگرافی می تواند این موضوع را تأیید کند. اما روش های درمانی وجود دارد و لازم به یادآوری است که هرچه زودتر درمان شروع شود ، احتمال حفظ هر دو میوه بیشتر می شود.

حاملگی چندگانه هم برای مادر انتظار و هم برای جنین همیشه یک خطر بزرگ است. چنین حاملگی غالباً پیچیده است ، شرایط خطرناکی نیز می تواند در زایمان یا در دوره پس از زایمان رخ دهد. اما ، شاید ، یکی از بزرگترین ترسهای پزشکان با بارداری مکرر ، ایجاد انواع آسیب شناسی داخل رحمی است. همانطور که می دانید ، با یک حاملگی چندگانه آسیب شناختی ، ناهنجاری های مادرزادی خیلی بیشتر از یک مفرد فیزیولوژیکی تشخیص داده می شوند. سندرم hemotransfusion جنین جنین عارضه خطرناکی در حدود 20٪ از بارداری ها با دوقلوهای مونوزژوتیک است.

سندرم hemotransfusion جنین جنین با حاملگی چندگانه

سندرم hemotransfusion جنین جنین در حداقل 60٪ موارد منجر به مرگ و میر پری ناتال می شود. این وضعیت خطرناک به دلیل وجود رگهای آناستوموزن بین دو سیستم گردش خون جنین است. در بیشتر موارد ، آناستوموزها در ضخامت جفت قرار دارند. این عارضه اغلب با دوقلوهای یکسان با نوع تک جفت جفت مشاهده می شود ، در حالی که با دوقلوهای یکسان با نوع جفت بیوشوریک جفت ، بروز این عارضه بسیار کمتر است. شدت آسیب شناسی به شدت توزیع مجدد خون بین میوه ها از طریق آناستوموزها بستگی دارد ، که می توانند در جهات مختلف قرار بگیرند ، و می توانند در اندازه های مختلف و در تعداد مختلف باشند.

انتقال خون جنین:

• تشخیص سندرم hemotransfusion جنین جنین؛
• درمان سندرم hemotransfusion جنین-جنین؛
• پرفیوژن معکوس در سندرم hemotransfusion جنین-جنین - سایپرز ، باشگاه دانش

تشخیص سندرم hemotransfusion جنین جنین

در سندرم hemotransfusion جنین-جنین ، یکی از جنین جنین اهدا کننده و دومین مورد جنین گیرنده است.

اهداکننده جنین به دلیل از دست رفتن خون و هیپوکسی ناشی از نارسایی جفت دچار هیپوولمی می شود و جنین گیرنده از نارسایی قلبی ناشی از هایپروولمی رنج می برد. معاینه سونوگرافی امکان تشخیص سندرم hemotransfusion جنین-جنین را فراهم می کند. علائم خاص این سندرم چنین داده های سونوگرافی است:

• پلی هیدرامنیوس و مثانه بزرگ با پلی اوریوم در جنین گیرنده تلفظ می شود.
• "فقدان" تقریباً کامل مثانه و آنوری در جنین دهنده.

درمان سندرم انتقال خون جنین-جنین

تنها روش مؤثر در درمان سندرم hemotransfusion جنین-جنین روش سونو ودوسکوپی است.

تحت کنترل سونوگرافی ، انعقاد لیزر آندوسکوپی عروق آناستوموتیک جفت انجام می شود. با استفاده از انعقاد لیزر آندوسکوپی ، بارداری می تواند تقریباً 14 هفته طولانی شود ، در حالی که احتمال مرگ داخل رحمی حداقل یکی از جنین ها چندین بار کاهش می یابد. در صورت عدم امکان انجام انعقاد لیزر در عروق مهارکننده جفت ، مایع آمنیوتیک اضافی از حفره آمنیوتیک جنین گیرنده تخلیه می شود. چنین درمانی می تواند به طور مکرر در کل دوره بارداری انجام شود.